From eMedicine Case Presentations CME
Brian K. Felice, Daniel S. Richardson
Lethargy and Mental Status Changes in a 94-Year-Old Man
Released: 07/09/2010
94-летний мужчина поступил в больницу из интерната с изменённым сознанием, не адекватен, не способен сообщить что-либо о себе, информация получена от сотрудников интерната, племянника и из медицинской документации.
В анамнезе хроническое заболевание почек, сердечная недостаточность, гипотиреоз, ОИМ.
Из лекарств принимает amiodarone, amlodipine, clopidogrel, levothyroxine, lisinopril, metoprolol, propafenone и simvastatin.
Хотя не известно, что из назначенных препаратов конкретно он принимает в настоящее время.
Аллергия на йод, в прошлом курильщик.
Давно отмечаются явления спутанности и нарушения памяти, однако, за последние сутки стал апатичным, безразличным и более спутанным, пульс 30-40 в минуту.
При осмотре: состояние средней тяжести, не доступен продуктивному контакту, поворачивает голову на своё имя, кожные покровы сухие, прохладные, отёков нет.
АД 109/76 мм рт ст, чсс 49 в минуту, чдд 19 в минуту, ректальная температура 91,22°F (32,9°C), сатурация О2 98 %.
Зрачки симметричные, вяло реагируют на свет.
Сердечно-сосудистая система: пульс редкий, регулярный, шумы не прослушиваются, периферическая пульсация слабая, симметричная с обеих сторон.
Дыхание везикулярное, живот мягкий, безболезненный, per rectum кал коричневого цвета.
Сделаны: ЭКГ, рентгенограмма грудной клетки, общий анализ мочи и крови, метаболиты, сердечные ферменты.
ЭКГ (рис 1): АВ-ритм с чсс 49 в минуту (на предыдущих ЭКГ в 80-х гг был ритм синусовый) и удлинение интервала QT.
ОАК: лейкоциты и тромбоциты в норме, гемоглобин 85 г/л, со снижением на 20 по сравнению с последней госпитализацией.
Глюкоза крови 5,7 ммоль/л.
Кардиомаркёры и анализ мочи в норме.
Рентгенограмма грудной клетки: усиление сосудистого рисунка, инфильтратов нет.
КТ головы: без острой патологии.
Пациенту переливают эритроцитарную массу, согревают специальными приспособлениями.
Сознание оценено как 9 баллов по шкале Глазго.
Глюкоза сыворотки повторно: 2.72 ммоль/л.
Коррекция углеводного обмена не улучшает состояние больного, сохраняются также гипотермия и брадикардия.
Переведён в ОИТ.
Учитывая клиническое состояние пациента, к какому диагнозу Вы склоняетесь?
- Сепсис
- Желудочно-кишечное кровотечение
- Микседемная кома (правильный ответ)
- ОНМК
Ответы распределились следующим образом: 9% - 15% - 67% - 9%.
Учитывая психоневрологический статус, состояние гипотермии (ректальная температура 91.2°F [32.9°C]), брадикардии (чсс 40 в минуту) и гипогликемии (глюкоза сыворотки 2.72 ммоль/л), а также сопоставляя это с анамнезом, принимаемыми лекарствами и данными лабораторных исследований, был сделан рабочий диагноз:
микседемная кома.
Взята кровь на гормоны щитовидной железы, начато лечение: дексаметазон в/в 4 мг и левотироксин 250 мкг.
Выяснилось, что пациент 3 месяца назад начал принимать amiodarone по поводу пароксизмальной ФП.
Кроме того, в последнюю госпитализацию по поводу пневмонии на ЭКГ также регистрировался замещающий ритм с чсс 49 в минуту и было обнаружено повышение ТТГ. После в/в введения L-тироксина восстановился синусовый ритм с частотой 65 в минуту.
Из других данных: лейкоциты ОАК были в норме, что снижало вероятность какого-либо воспаления (пневмония, инфекция МВП, кожи, мягких тканей), КТ головы – без особенностей (исключалось ОНМК).
Для внутреннего кровотечения, несмотря на низкий гемоглобин, нетипичным являлось нормальное АД, брадикардия, отсутствие мелены.
Гормоны щитовидной железы подтвердили правильность диагноза микседемная кома:
ТТГ 83.37 µU/мл (повышен),
T3 1.0 pg/dL (0.0154 pmol/L) и Т4 0.8 ng/dL (10.3 pmol/L) снижены.
Обсуждение.
Микседематозная (гипотиреоидная) кома – редкий диагноз, в отношении которого необходимо иметь определённую настороженность.
Является формой гипотиреоза с высокой летальностью до 30 % - 40 %.
К микседематозной коме могут привести старый невылеченный гипотиреоз, но чаще она развивается остро после инфекции, инфаркта миокарда, застойной сердечной недостаточности, цереброваскулярной болезни, после травм и приёма различных препаратов.
Симптоматика складывается из метаболических нарушений, неврологических расстройств и сердечно-сосудистых изменений.
Снижение обмена веществ приводит к нарушениям термогенеза и гипотермии.
Непосредственно вследствие гипотиреоза, а также из-за недостаточности надпочечников и сниженного глюконеогенеза развивается гипогликемия.
При микседематозной коме часто наблюдаются гиперкапния и гиповентиляция.
У 50 % пациентов с микседематозной комой развивается гипонатриемия.
Неврологическая симптоматика включает в себя: сомнолентность, сопор, кому.
Сердечно-сосудистые нарушения при микседематозной коме могут быть выраженными, с брадикардией, снижением сердечного выброса и сократительности сердца, диастолической гипертензией или гипотонией.
Это обусловлено блокадой в-адренорецепторов, приводящей к снижению хронотропной и инотропной функции, а также относительной активацией а-адренорецепторов.
Все эти изменения обратимы и легко устраняются заместительной гормональной терапией.
Некоторые лекарственные препараты могут вызвать гипотиреоз, это, в первую очередь, амиодарон, литий и седативные.
Amiodarone представляет собой йодированную жирорастворимую производную бензофурана, которая по структуре имеет близкое сходство с тироксином.
Препарат состоит на 37,5% из йода, при ежедневном приёме amiodarone в дозе 200 мг в день поступает приблизительно 75 мг йода, что в 100 раз превышает ежедневную потребность в йоде.
Высокое содержание йода в амиодароне считается одной из причин возникновения тиреоидной дисфункции.
У пациентов, принимающих амиодарон, уровень неорганического йода в моче и плазме увеличивается в 40 раз.
Препарат проникает во многие органы и ткани: в печень, лёгкие, щитовидную железу, миокард, но более всего накапливается в жировой ткани.
Период полувыведения амиодарона составляет от 30 дней до 5 месяцев.
Amiodarone может привести как к тиреотоксикозу, так и к гипотиреозу.
Распространённость гипотиреоза на фоне приёма амиодарона варьирует от 6% в странах с низким потреблением йода до 13% с высоким потреблением йода.
Наиболее часто гипотиреоз встречается у пожилых людей и женщин, которые наиболее подвержены развитию гипотиреоза (отношение полов 1,5:1).
Известно, что амиодарон как йод–содержащее химическое соединение может тормозить синтез тироксина в щитовидной железе, а также уменьшать превращение тироксина в биологически более активный трийодтиронин.
Возникновение гипотиреоза объясняется длительным блоком органификации йода и нарушением синтеза тиреоидных гормонов (эффект Wolff-Chaikoff (Вольффа-Чайкова).
В развитие этого состояния вносит вклад и ингибирование тиреоидных рецепторов в тканях.
В представленном случае лечение пациента включало в себя: отмену amiodarone, ИВЛ, пассивное согревание, стероиды, levothyroxine.
Отмечалось улучшение состояния, нормализация уровня глюкозы и гормонов щитовидной железы.
Экстубирован на 5-й день, психоневрологический статус позволил пациенту адекватно общаться с семьёй и с сотрудниками интерната.