Острая и хроническая почечная недостаточность
Первоначально считалось, что при почечной недостаточности сердечный ТнТ повышается, а кардиальный ТнI находится на уровне "нормальных" значений. Было предположено, что это может быть обусловлено индукцией синтеза сердечной изоформы ТнТ в скелетных мышцах больных терминальной стадией ХПН (ТСХПН). Однако в последующем это не было подтверждено. Более того, появление тестов второго поколения, с более высокой аналитической чувствительностью для ТнI, позволило выявить ГТнI у этой категории пациентов. Число пациентов с ТСХПН, имеющих ГТнТ, оказалось большим, чем с ГТнI, и уровень как ГТнI, так и ГТнТ возрастал как у больных острой почечной недостаточностью, так и у пациентов, находящихся на гемодиализе. Оценка исходов у больных с ГТн показала, что определяемые повышенные уровни ТнТ и ТнI связаны с ухудшением прогноза и увеличением летальности от кардиальных причин. Большинство исследователей пришло к выводу, что повышение уровня Тн в крови больных с ТСХПН обусловлено повреждением миокарда, скорее всего, токсического, "уремического" генеза.
Таким образом, ГТн у больных с острой почечной недостаточностью и ТСХСН, особенно находящихся на диализе,— показатель повышенного риска кардиальных осложнений и смертности.
Написано здесь
Вход
Регистрация
FAQ
Поиск
