cardiodreamteam.com

Вспомнилась вещь в общем-то известная, но не очень частая. Из разряда тех практических нюансов, которые в принципе стоит знать и помнить. Итак:

Дано: Известно, что введение атропина используется при лечении брадиаритмий с целью увеличения ЧСС.
Вопрос: Может ли введение атропина привести к парадоксальной реакции - снижению частоты сокращений?
Требуется доказать: свое мнение. Т.е. пояснить механизмы возможности или невозможности урежения после атропина.
____________________________________________________________
Ветераны, кто знает - сделайте паузу. Пусть обучающиеся выскажутся.

Хорошо, ждем. Но, я вот так попробовал, так в ДЕБЮТ теперь никто не пишет

Попробуем иначе:
Айс, будьте так добры - если не сложно, попробуйте ответить на данный вопрос. И на ЭКГ "Дебют".
Мы же на Ваши вопросы отвечаем... Иногда

Он мне писал в личное сообщение. Я тогда размещу этот ответ.

Если вводим с целью повысить ЧСС: синусовая брадикардия или СА-блокада (частота синусового ритма пускай будет около 35) особенно в сочетании с АВ-блокадой + замещающий ав- или идиовентрикулярный ритм с частотой, допустим, 50-55, или пробежки ав- или идиовентрикулярной тахикардии. Результат: при введении атропина купировалась ав-блокада, а активность синусового узла не изменилась или изменилась незначительно (на 5-10 ударов в минуту), но захваты желудочков убрали ускоренный ритм или пробежки.
Разумеется, предположение чисто теоретическое, поэтому если такое не реально, то просьба об этом написать.
А исходя из собственно механизма действия атропина, замедлить ЧСС он не может, т.к. блокирует неизбирательно все холинорецепторы, в том числе и М2, которые при их стимуляции гиперполяризуют синусовый узел (снижается кол-во импульсов) и замедляют ав-проводимость.

Кстати, атропин при низкой ав-блокаде (ритм для желудочков идиовентрикулярный) может вызвать фибрилляцию желудочков. Мне кто-нибудь объяснит механизм?

Парадоксальная реакция - это довольно интересная штука. Например, меня всегда интересовал механизм расширения зрачков при попадании яркого света. Наблюдается, по-моему, при ЧМТ.


Спасибо, уважаемые коллеги. Я понимаю насколько скучно и откровенно лень писать банальные (для вас) вещи, отвечая на мои вопросы. Но настоятельно прошу уделить внимание теме "ЭКС". Я уже близок к абсолютному пониманию... Ещё вопроса три... Ну пять максимум... Наверно... Именно вопросы кардиостимуляции для меня стали навязчивой идеей. Вероятно потому, что я в ней ещё неделю назад абсолютно ничего не понимал.

При АВ-блокаде 2 степени при введении атропина за счет учащения синусовго ритма проведение на желудочки может ухужшиться, и реально ЧСЖ станет меньше, чем было до введения.

_________________
avn

Я рассматривал данный вариант, но пришёл к выводу, что это маловероятно. Причины:
частота синусового ритма, допустим, была около 80; желудочкового пускай 40. Т.е. ав-узел душил каждый второй синусовый импульс, т.к. не в состоянии пропускать более 40 в минуту. При введении атропина частота синусового ритма увеличилась пускай до 120, но ведь даже если взять ситуацию, что атропин абсолютно никакого влияния на ав-соединение не оказал, почему он должен пропускать импульсов меньше? Т.е. теперь он (как я считал) будет вследствие повышения ЧСС пропускать каждый третий (а не второй) импульс, но почему он должен снизить ЧСС ниже 40 (ухудшить ав-проведение, т.е. удлинить его рефрактерный период)? Я считал, что в данной ситуации ЧСС просто не изменится.
Каков патогенез данного явления?

Хотя конечно если представить, что просто из-за увеличения ЧСС с 80 до порядка 100 уже не один, а (периодически) два синусовых импульса (из-за укорочения P-P) будут попадать в фазу рефрактерности ав-узла, то такое вероятно возможно. Мне кажется, в данном случае снижение ЧСС скорее всего будет откровенно номинальным.
Но ведь уважаемый магн-г сказал, что проведение в ав-узле именно ухудшается... (???)

"ухудшится" может некорректно написано; но такое явление наблюдал дважды, так что лучше принять к сведению.

_________________
avn

Я Вам верю, уважаемый магн-н. Просто меня интересует патофизиологический механизм данного явления.
Если фантазировать дальше, такое возможно, если внеочередной электрический импульс снова вызывает возврат ав-узла к 0 миллиВольт, воздействуя на него в состоянии рефрактерности. Т.е. мембране нужно снова реполяризоваться сначала. Т.е. синусовый импульс как бы "затухает" в ав-узле...
Но это всё мои теоретические разглагольствования...
Надеюсь, уважаемый Чумник нам раскроет тайну.

Не путают ли меня с какой-нибудь черепахой Тортиллой! 8) Но попробую!
Введение атропина может уменьшить частоту сокращения желудочков в случаях увеличения частоты предсердного (в т.ч. синусового) ритма при наличии нарушений АВ-проводимости (не обязательно блокады 2 степени).
А вот это вряд ли. Дело в том, что влияние парасимпатики на сердце уменьшается по мере дистализации. Т.е. чем выше участок проводящей системы, тем более выраженно на него действие атропина. Есть даже мнения, что дистальные идиовентрикулярные водители ритма атропин практически не ускоряет.
Т.о. при введении атропина вероятно более выраженное его действие на синусовый узел, чем на АВ.
При наличии нарушений АВ проведения (в том числе и скрытых, проявляющихся только низким значением точки Венкебаха*) введение атропина может ускорить синусовый ритм, при превышении им точки Венкебаха возникнет АВ-блокада, уменьшится количество проводимых к желудочку импульсов.
Например, т. Венкебаха=88, синусовый ритм 80 в минуту, проведение 1:1, ЧСЖ 80 в минуту.
После введения атропина синус вырос до 90 в минуту, возникла АВ-блокада 2:1, ЧСЖ 80 ->45.
Еще например, синус 75, АВ-блокада 5:4, ЧСЖ 60 в минуту. при увеличении частоты синуса до 81 нарастает степень блокады до 3:2. ЧСЖ 60->54.
____________________________________________________
* - точка Венкебаха=максимальное частота, которую способен провести АВ-узел без блокады 2 степени.
** - круглые цифры в примерах условны и взяты для удобства подсчетов.

Один из моих вопросов затерялся

стволовой ведь также относится к идиовентрикулярному...

Если можно, то и мне объяснить!
Как-то не сталкивался с непосредственной связью атропина и ФЖ. Откуда такая инфа?

Из "НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ ПРИ ОСТРОЙ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ"
Руководство составлено совместно с Центром интервенционной кардиоангиологии Департамента здравоохранения г. Москвы, Станцией скорой и неотложной медицинской помощи г. Москвы им. А.С. Пучкова и кафедрой скорой медицинской помощи МГМСУ.
Составители: Иоселиани Д.Г., Элькис И.С., Терещенко С.Н., Борисова В.А., Овасапян Ю.А., Трошина Е.В.


A-V блокада (III ст.)
а) проксимальная (QRS < 0,1 сек, ЧСC > 40 в мин)
1. Атропин 0,1% - 0,5-1,0 в/венно
2. Преднизолон 60-90 мг в/венно
Учащение ритма. При отсутствии эффекта - временная электрокардиостимуляция
б) дистальная (QRS > 0,1сек, ЧСС < 40 в мин)
Только временная электрокардиостимуляция
Терапия сопутствующих осложнений. При затяжном приступе МЭС – реанимационные мероприятия.
__________________
+ знакомый кардиолог говорил, что атропин противопоказан при дистальной, т.к. может вызвать фибрилляцию.

Там не сказано, что атропин нельзя, сказано что не надо.
Видимо это связано с малой эффективностью атропина при дистальных блокадах (см. сообщения выше)
______________________________________________
Элькис - это да! Видимо на СП преднизолон крайне эффективное средство в лечении АВ-блокад!