cardiodreamteam.com

Для затравки.
Сообщаю о национальных особенностях детских болезней и то, что связано с особенностями питания.
1. Гиполактазия. Китайцы и коренные жители Севера практически не пьют молока, которое считают неподходящей пищей для взрослых. Изначально генетически было заложено прекращение выработки лактазы по достижении человеком возраста 5 лет. Однако у некоторых народов, проживающих в тех районах земного шара, где на протяжении многих веков активно развивалось животноводство и молочная промышленность, произошла мутация генов, ответственных за продолжительность выработки лактазы. Датчане, голландцы, шведы могут пить молоко спокойно (90% мутация гена), а в Китае лишь 2–5% взрослых. Гиполактазия встречается у 30% русского народа. Это связано с тем, что промышленное производство молока в России началось позже, чем в других европейских странах, а особые молочные породы коров появились лишь в послевоенное время. До этого молоко предназначалось в основном для детей или для получения кисломолочных продуктов, которые без вреда для здоровья могут пить все, так как в них молочный сахар уже переработан в легкоусвояемые вещества.
2. Фенилкетонурия - в Ирландии и Шотландии встречается почти в 2,5 раза чаще, чем у новорожденных России или Европы.
3. Целиакия – распространённость в мире 1:2000-3000. В Ирландии 1:100. Одно из объяснений: хлеб стали сеять намного позже, чем в других странах Европы.
Мы – то, что едим. Традиционная диета бушменов (Южная Африка) полностью соответствует рекомендациям ВОЗ по общему балансу белков, жиров, углеводов, витаминов, микроэлементов и калорий. Сотни тысяч лет источником питания для этого народа служат десятки видов животных и более сотни дикорастущих растений.
С появлением земледелия и животноводства разнообразие питания резко сократилось, изменился состав продуктов, а развитие индустрии снизило физическую нагрузку. В результате у современного человека появились «болезни цивилизации» — ожирение, диабет, сердечно-сосудистые заболевания.
В регуляции уровня холестерина участвует ген аполипопротеина. Охотникам-собирателям (народы, живущие преимущественно в тропической зоне или на Крайнем Севере) с их традиционной низкохолестериновой диетой был выгодным ген, увеличивающий холестерин, поэтому здесь он встречается с частотой до 40%, что при современном образе жизни становится фактором риска атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. У европейских народов ген встречается с частотой 5–15%, у афроамериканцев ещё чаще, всвязи с чем они больше подвержены гипертонии, чем евроамериканцы. А у североазиатских народов, пища которых была богата жирами, переход на европейскую высокоуглеводную диету приводит к развитию диабета. С этой же проблемой столкнулись японцы, "разнообразя" свою национальную кухню европейской и американской.
Макдоналдс - без комментариев.
Коренные народы Арктики, которые занимаются промыслом морского зверя, отличаются особым типом пищеварения, так как при традиционном питании взрослый человек употреблял почти 2 кг мяса в день. Причем такое количество съедаемого мяса не приводило к развитию атеросклероза, поскольку рыбий жир и жир морских животных, в отличие от жиров европейской кухни, снижает, а не повышает уровень холестерина в крови. Также снижает холестерин сало - национальная гордость украинцев.

Борис Валентинович
Просветите, пожалуйста. Отличается от сибирской язвы?
Людмила
Совершенно согласна. Выше приведена публицистика о различиях фементативной активности у разных национальностей.
Готова поделиться впечатлениями о различиях метаболизма при приёме алкоголя разными расами.
Людмила
Совершенно согласна. Проблемы человечества меня волнуют, в отличие от ЖА, который говорил:
А поскольку человек (и не упрекайте меня в социал-дарвинизме!) - в первую очередь биологический вид, который часто столь высоко себя ставит над природой и "вытесняет" своё реальное положение в классификации млекопитающих (надо сказать, с эволюционной точки зрения, весьма плачевное: неважнецки приспособлен к окружающей среде), то как вид, уже получил множество проблем, связанных с миграциями и смешанными браками.
В кинологии при подобных экспериментах мы получаем дворняг, в животноводстве утрату молочных коров, в птицеводстве - яйценоских кур и т.п. Сообщу попутно, что все эти как бы женские функции передаются мужскими особями как носителями новых признаков (т.е. быками и петухами).
Таким образом, при селекции новых пород животных изолирование породы от притока инородных генов является основным условием нормального существования породы. Закреплённые в таком случае в выводимой породе наследственные изменения, распространяясь по породе, достигают частоты 100%. После этого они становятся одним из обычных признаков породы (вида).
Ну понятно, что на человека, как венца природы, законы природы не распространяются! Он живёт по своим законам: реки вспять, есть до ожирения 8 степени, водку пьянствовать, хулиганства безобразить, детей рожать разноцветных.
Приведу историю появления резус-фактора. Антиген резус-фактора имеет африканское и южно-азиатское происхождение. Жители Русской равнины и Европы изначально не имели этого гена в своём геноме (резус-отрицательны). С приходом кочевников с Востока резус-антиген распространился по популяции (в настоящее время достигает 85%). Ограничивая возможность родов одним ребёнком (последующие роды невозможны из-за конфликта крови), азиатский генофонд привёл к значительному вымиранию русского и некоторых других народов.
Если говорить о homo sapiens, как о виде (породе) в контексте биологической науки (а какой другой?!), для прекращения распространения патогенных мутаций следует исключить возможность смешения генофондов различных видов (рас и народов) людей. В противном случае население Земли превратится в скопление мутантов, вобравших в себя все возможные патологии, ранее географически сформированные и локализованные. Поскольку практически все мутации сопровождаются снижением интеллекта, то одним из результатов смешения станет одичание. Мы станем дворнягами. Скорее всего, уже стали.

Мммм,насколько я помню,сильно неблагополучно в этом плане у Жуковского и Лермонтова,у Пушкина просто беда -но ведь повезло -смутировали в гениальность.Думаю,что Великой Сибирской равнине вырождение в дураков не грозит -сначала Орда пронеслась к России,потом откатилась обратно,потом пришли славяне -и как-то ничего,обучаемы и выживаемы.
На эту тему отличная глава в "Волкодаве" есть про угрюмцев.

_________________
Старый пруд.
Прыгнула в воду лягушка.
Всплеск в тишине.

Да, Люда, согласна!
Только что проглотила хорошую книгу проф. И.А.Сикорского «Сборник научно-литературных статей по вопросам общественной психологии, воспитания и нервно-психической гигиены» (1899).
Неприятно поразила глава «Понятие о вырождении человеческого рода и признаки его». Речь идёт о знаменитой теории Мореля «Трактат о физическом, умственном и нравственном вырождении человеческого рода» (1857). Основные идеи.
Цитата: Нервная система нередко подвергается медленному, но постепенно возрастающему в нисходящих поколениях расслаблению и порче, и если этот ужасный процесс не приостановится, то он постепенно приводит к вырождению и вымиранию целых, когда-то обширных, родов и семейств. Таким путём прекратили своё существование многие из аристократических родов Франции. Процесс упадка и вымирания родственных групп наблюдается и в наши дни, и мы нередко видим прекращение известных фамилий со смертью последнего представителя. Причина такого вырождения кроется в постепенном упадке и дегенерации нервной системы и в наследственной передаче её нисходящим поколениям. Когда роковой процесс охватил известную семью, известный род, это выражается тем, что появляются члены с неправильным характером и с недостаточным развитием нравственных чувств. Во втором и третьем поколениях обнаруживается наклонность к душевным болезням, ипохондрии, самоубийству, а затем дальнейшие поколения являются бездарными, бесхарактерными и идут быстро к вымиранию, изнемогаясь в жизненной борьбе, всегда беспощадной. Последние ряды этой деградации человеческого рода представляют интерес для психиатра…
Это о тех самых аристократических родах, бдительно охраняющих чистоту селекции?!
Генетика, действительно, очень сложная дисциплина, чтобы делать какие-то скоропалительные выводы.
Да и что можно прогнозировать всерьёз при потомстве в 1-2 ребёнка.

как на каторгу. Иду решать национальный вопрос.

Итак, что, по-видимому, имел в виду ЖА, говоря о заболеваниях, свойственных каким-то одним народам и не свойственным другим.

В настоящее время выявляют более 5000 наследственных болезней. Большинство мутаций передается из поколения в поколение, сохраняясь и накапливаясь в популяции. Общая частота генных болезней в популяциях людей составляет 2–4%. У каждого народа свой спектр характерных мутаций, обуславливающих наследственные болезни.
Интересные российские исследования по Волго-Уральскому региону, который находится на границе Европы и Азии и поэтому этнический состав его населения неоднороден: представители тюркской ветви алтайской языковой семьи (башкиры, татары, чуваши), финно-угорской ветви уральской языковой семьи (марийцы, мордва, удмурты, коми) и славянской ветви индоевропейской языковой семьи (русские). Здесь встречаются мутации различного происхождения, а их частота и спектр у больных разных этнических групп довольно своеобразны и отличаются от других регионов России.
Например, фенилкетонурия особенно часто встречается среди русских. По данным молекулярно-генетического анализа, проведенного сотрудниками Института биохимии и генетики Уфимского научного центра РАН, большинство случаев заболевания вызвано одной и той же мутацией, принесённой сюда переселенцами из Северной Европы. По мнению исследователя, распространённость этой мутации связана с так называемым эффектом основателя – присутствием поврежденного гена у одного или нескольких членов небольшой предковой группы, давшей начало современной популяции. В семьях других национальностей этого же региона фенилкетонурия вызывалась несколькими различными мутациями. Частота фенилкетонурии в мире: Шотландия, Ирландия 1: 4 5000, Беларусь, Татария (не зависит от этноса) 1: 6000, белое население США 1: 8000, Россия 1: 10 000, Италия 1: 12 000, Швейцария 1: 16 000, чёрное население США, Китай, Япония, евреи-ашкенази 1: 50 000, Финляндия 1: 100 000.

Болезнь Вильсона-Коновалова. Из-за мутаций в гене, связанном с обменом меди, в организме накапливается медь и в результате её токсического действия поражаются печень и головной мозг. В настоящее время известно более 300 различных мутаций, приводящих к этой патологии.
Болезнь Вильсона-Коновалова распространена среди многих народов, но некоторые страдают ею особенно часто. Частота этого заболевания в мире составляет 1: 30 000. Соответствующая несущая частота составляет – 1 в 90 случаев. У некоторых народов эта частота выше, – например, у жителей Сардинии и китайцев 1:10 000, у евреев-ашкенази 1: 1 000. Болезнь Вильсона достаточно редко встречается у жителей Африки. Для русских наиболее характерна мутация, распространенная среди европейских народов. В некоторых этнических группах, наряду с широко известными, можно обнаружить «молодые» мутации, свойственные только им. Например, у представителей татарской национальности выявлена мутация, которая нигде больше не встречается. Молекулярно-генетический анализ позволил исследователям предположить о тюркском её происхождении. География болезни Вильсона охватывает весь мир.

Этнические особенности обнаружены в спектре и частоте мутаций для такой тяжелой патологии, как муковисцидоз. У представителей белой расы – это одно из самых распространенных моногенных заболеваний. Всего в мире описано более 1000 мутаций, связанных с муковисцидозом. В частности, в Башкортостане выявлено девять: «европейская» мутация найдена у русских и татар, а «тюркская» – у татар и башкир. Отметим, монголоидные предки башкир в виде тюркских кочевников начали проникать на Южный Урал с востока лишь в 1-м тысячелетии н.э., а к концу 1-го тысячелетия заняли всю Башкирию, уничтожив автохтонные европеоидные народы. В то же время в Приуралье и Поволжье начали проникать с востока и монголоидные предки татар – также в виде тюркских кочевников с организацией в виде каганата (Тюркский каганат) и являющиеся предками современных евреев.

Наиболее подвижный кочевой народ – евреи. Евреи-ашкенази произошли от небольшого числа отцов (менее десятка), но от не поддающегося определению множества матерей. Условия, отвечающие таким данным генетики, могли быть созданы в прошлом только в том случае, если небольшое количество мужчин имели достаточно многочисленные гаремы. В таких условиях обычное еврейское потомство представляло собой не только причудливую смесь представителей различных народов и рас, но и различных по степени мутантов, впитавших все возможные негативные мутации народов, представленных в гареме. При смешивании этих мутантных потомков между собой новые поколения аккумулировали все мутации. В этой связи новую окраску приобретает Синайский поход Моисея, видимо, имевшего своей целью на 3 – 4 поколения изолировать евреев от притока инородных генов.
В настоящее время евреи расплачиваются за ошибку талмудических мудрецов, призывающих к «освежению» крови за счёт смешанных браков.
Высокая частота некоторых болезней у евреев-ашкенази объясняют т.н. «эффектом родоначальника», «эффект основателя» (отклонение генных частот изолированной популяции от средних частот вида или расы, обусловленное происхождением рассматриваемой популяции от небольшого числа предков (родоначальников). На основании анализа мужской (Y) хромосомы выяснилось, что евреи мужского пола из семи разных общин имеют генетическое сходство друг с другом и с современным населением Палестины и Сирии, но отличаются от населения стран, в которых они родились. Хотя разнообразие митохондриальной ДНК меньше, чем ожидалось, в ашкеназийской общине, в отличие от других еврейских общин, не наблюдается признаков происхождения от небольшого числа праматерей.
К ним относятся синдром Канавана 1:40, синдром Кохена, синдром Райли-Дея. Болезнь Тея-Сакса (ювенильная амавротическая идиотия): частота в мире 1: 250 000, у евреев 1: 20 000, у евреев-ашкенази 1: 4 000.
Ещё копеечные генетические синдромы.
Синдром Меккеля: в мире 1: 100 000, у татар и финнов 1: 9 000.
Интересное исследование ЯНАО и НАО.
Олигофрения (исследование в ЯНАО): селькупы 1: 11, ханты 1: 13, ненцы (НАО) 1: 26, ненцы (ЯНАО) 1: 32, коми-ижемцы (НАО) 1: 47, русские (ЯНАО) 1: 500.

Полагают, что распространённость любой из мутаций указывает на время её появления: чем чаще встречается мутация, тем она древней (то есть возникла на более ранних этапах формирования данного этноса). Количество мутантов в популяции всегда меньше численности популяции. При 100-процентной мутации среди какого-либо этноса это уже не мутация (вся популяция мутантна?), а образуется новый вид с нормальным признаком вида. Например, негроидность сначала была мутацией, после чего она же стала нормальным признаком расы.
При слиянии народов происходит слияние и их генофондов. Обычно существуют ничем не обоснованные утверждения, которые последствиями такого слияния выводят исключительно положительные приобретения потомков от каждого из родителей.
На самом деле вопрос наследования более сложен, и он не заключается только лишь в наследовании одних положительных признаков.
Так, например, если два больных олигофренией дадут потомство, то оно также унаследует эту же самую, генетически обусловленную болезнь. При этом ребёнок не станет более умным за счёт двух унаследованных негативных мутаций. Собственно, повторим, именно на накоплении мутации в популяции основано создание новых видов. При этом такие виды могут приобрести статус «новый вид» как путём накопления положительных, так и путём накопления отрицательных мутаций.

При локализации определённого народа в пределах одной, исторически определённой территории, длительные мутационные процессы в этой популяции привязаны к особенностям внешней среды данного региона. Вследствие этого, приобретаемые этносом мутации позволяют лучше приспособиться к существованию именно в пределах этого региона и в совокупности с проявлениями внешней среды именно этого региона.
Так, например, если в регионе пища более богата медью, то организм перестраивается так, чтобы обеспечить более высокий вывод из организма избытков меди. Но, если представитель такой популяции, в которой организмы всех индивидуумов приспособлены к повышенному выводу меди из организма, попадёт в другие условия, в которых поступление меди существенно ниже, такой организм в новых условиях будет страдать от нехватки меди в организме. С точки зрения новых условий существования у человека-пришельца имеется негативная мутация.
Сказанное приводит нас к заключению, что смешение народов ведёт к накоплению патогенных мутаций. И это накопление кумулятивное.

ЖА, покажитесь, меня подташнивает.

Борис Валентинович сообщал о " финской почке" и теперь занят обсуждением марки автомашины. Похвально.

Голосом БВ: Врождённый нефротический синдром финского типа (Finnish Type N.S., finnisher Type NS, неонатальный нефроз) был описан R.Norio в 1966 г. Заболевание часто встречается в Финляндии — 1:8200 рождений [banning P. et al., 1989]. Врождённый нефроз регистрируется в Северо-Западном регионе России, причём не всегда устанавливается этническая зависимость. Это аутосомно-рецессивное заболевание. Предполагается, что ген локализован на 19-й хромосоме.

Заодно врождённый нефротический синдром французского типа (French Type, franzosicher N.S.) Врождённый НС французского типа передаётся аутосомно-рецессивно.

Этнический фактор не главный: врождённый нефротический синдром финского типа отмечают не только у детей финско-эстонской национальности, равно как и французский тип — не только у французов.

Отлично подготовленный обзор. Браво!!!

Голосом ЖА (под Жеглова)

Периодическая болезнь, она же армянская болезнь, она же периодическая семейная болезнь, она же парксизмальный синдром Джейнуэя-Мозенталя, она же семейная средиземноморская лихорадка, она же шестидневная лихорадка, она же пароксизмальный перитонит, она же периодический перитонит, она же возвратный полисерозит, она же рецидивирующий семейный полисерозит, она же хронический семейный полисерозит, она же болезнь Рейманна, она же синдром Сигаля-Каттана-Маму, она же средиземноморская эпаналепсия
-наследственное заболевание, наследуемое по аутосомно- рецессивному типу, неизвестной этиологии, которое проявляется рецидивирующей лихорадкой, перитонитом и плевритом. У некоторых больных наблюдаются артриты, поражение кожи и амилоидоз.
Периодическая болезнь (она же ...) чаще наблюдается у выходцев средиземноморья независимо от места их проживания (турок, армян, арабов, евреев-сефардов). Однако ею могут болеть также итальянцы, евреи-ашкенази, англосаксы и другие.
Амилоидоз обычно развивается у больных, живущих в Израиле, Северной Африке и на Ближнем Востоке.
В США, где больных периодической болезнью не меньше, чем в Израиле, амилоидоз встречается редко. Таким образом, в развитии периодической болезни играют роль не столько наследственность, сколько питание и другие факторы внешней среды.

Болезнь Кавасаки (синдром Кавасаки, Kawasaki-syndrom, morbus Kawasaki, острый фебрильный слизисто-кожный лимфаденопатический синдром, мукокутанный лимфоузловой синдром).
- системный артериит, поражающий крупные, средние и мелкие артерии, сочетающийся с кожно-слизистым синдромом.
Заболевание относится к неотложным, так как у 20% больных развиваются сердечно-сосудистые осложнения и возможны летальные исходы.
Болезнь Кавасаки встречается главным образом в раннем детском возрасте (средний возраст больных - 2,6 года), 50% случаев составляют дети младше 2 лет, 80% случаев составляют дети младше 4 лет. Болезнь поражает преимущественно лиц желтой расы (в Японии за 25 лет зарегистрировано свыше 30 000 случаев). Однако может встречаться и в других странах (описаны случаи заболевания в США, Германии). Мальчики болеют в 1,5 раза чаще.

Болезнь Крона
- хроническое трансмуральное воспаление, которое может вовлекать любой отдел пищеварительного тракта от ротовой полости до анального канала, сочетаясь со многими внекишечными проявлениями. Болезнь Крона возникает в любом возрасте. Первое описание заболевания у подростка было сделано в 1934 году Crohn В.В., а спустя 11 лет опубликована серия наблюдений из 48 детей с этим заболеванием, описанных в литературе (Schiff, 1945). С расширением диагностических возможностей, широким использованием эндоскопического метода диагностики в педиатрической практике, гистологического исследования биоптатов представления о болезни Крона как редко встречающегося заболевания у детей претерпели изменения. С середины 80-х годов отмечается неуклонный рост частоты выявления болезни Крона в детском возрасте. Заболеваемость в Великобритании и Швеции возросла вдвое, достигнув 3,1: 100 000 детского населения, а распространённость в 1993 году составила 16,6: 100 000.
Заболевание чаще встречается в Северных регионах Европы и США, особенно у лиц еврейской национальности. У лиц европеоидной расы вероятность развития этого заболевания в 4-5 раз выше, чем у негроидной.

Рассеянный склероз

Сложный вопрос. Что более существенно влияет на риск: место проживания (внешний фактор) или принадлежность к определенной этнической группе (генетическая предрасположенность)?

Генетическая предрасположенность к рассеянному склерозу связана с сочетанием у данного индивидуума нескольких генов, обусловливающих нарушения в системе иммунорегуляции. Отмечаются некоторые различия в сочетании частоты экспрессии генов MLA-системы I и II класса в зависимости от этнической принадлежности больных. Например, в США установлена повышенная связь возникновения рассеянного склероза с наличием у больных антигенов B7, DR2, в Центральной России - с локусами А3 и В7, в Сибири - А1, А9, В7.
У европейских народов при рассеянном склерозе наиболее часто определяется гаплотип DR2 (DW2) DRB1*1501 - DQA1*0102 - DQB1*0602 MLA-системы II класса.
У больных рассеянным склерозом разных национальностей и этнических групп это генетическое своеобразие может обусловливать особенности дебюта заболевания, клинических форм типа лечения, длительности и исхода заболевания.
Принято выделять три зоны, различающихся по показателю распространенности: высокого риска (Северная Европа, северные районы США, юг Канады, юг Австралии, Россия и Новая Зеландия - распространенность более 50: 100 000 населения), среднего риска (Южная Европа, юг США, северная Африка и остальная территория Австралии - 10-50: 100 000), низкого риска (большинство регионов Центральной и Южной Америки, Азии, Африки, Карибского бассейна и Океании - менее 10: 100 000). Деление по этим зонам условно.
В России наиболее высокие показатели регистрируются в северных, северо-западных и западных районах, где частота заболевания 30-70: 100 000 населения.

На риск развития заболевания влияет также возраст переезда. Лица, сменившие зону риска рассеянного склероза до пубертатного возраста приобретали риск этого заболевания новой зоны проживания, тогда как те, кто переехал после пубертатного периода (после 15 лет) - сохраняли риск зоны страны рождения.
Роль генетических факторов подтверждается тем, что некоторые популяции (северо-американские индейцы, якуты, цыгане, новозеландские маори) не болеют рассеянным склерозом несмотря на проживание в зонах высокого риска.

Близнецовые исследования показали, что вероятность возникновения рассеянного склероза у второго монозиготного близнеца - 30%, тогда как у гетерозиготного - лишь 4%. Таким образом, генетический риск составляет 30%. Остальное приходится на факторы внешней среды и другие неизвестные причины. (ответ на вопрос в начале обсуждения).

И т.д.

Болезнь по выбору

Идея этнического оружия появилась в мире давно, и самым впечатляющим примером его применения стало спаивание коренного населения Америки и Сибири. Но сегодня учёные решили создать этнические заболевания, которые могли бы поражать представителей только определённой расы или национальности. Это уже "Огонёк".
http://www.ogoniok.com/5002/6/

Саркоидоз
встречается по всему миру и поражает людей любого возраста и расы.
Его распространённость варьирует в зависимости от географии и расовой группы.
Заболеваемость саркоидозом низкая в Японии — 0,3 на 100 тыс. населения, средняя в Скандинавских странах — 20 на 100 тысяч и высокая в Австралии — 92 на 100 тысяч.
Значимость расы демонстрирует очень низкая распространённость заболевания среди коренных австралийцев (аборигенов) и высокая — среди афро-американцев (35,5 на 100 тыс.), тогда как белые жители США имеют гораздо меньшую болезненность — 10,9 на 100 тыс.

Поражение сердца типично для японцев, lupus pernio - для афро-американцев, а узловатая эритема — для европейцев (3—5 на 100 тыс.).