Нарушения внутрижелудочковой проводимости
Полная блокада одной из ножек п. Гиса (продолжительность QRS ≥120 мс) встречается у спортсменов редко (<2 %) и свидетельствует о серьёзном сердечно-сосудистом заболевании: ИБС, ГБ, КМП, миокардит, каналопатии, опухоли сердца, саркоидоз, болезнь Чагаса и др.
Частота ПБПНПГ и ПБЛНПГ в популяции (возраст моложе 40 лет) составляет ~0.6 % у мужчин и 0.3 % у женщин, в младших возрастных группах ниже.
По данным Pelliccia et al, у профессиональных спортсменов 0.4 %, у спортсменов-любителей 1 %.
ПБПНПГ иногда может быть изолированным и клинически благоприятным нарушением проводимости по правой ножке п. Гиса, тогда как ПБЛНПГ крайне редко обнаруживается у здоровых людей.
БПВРЛНПГ чаще встречается у мужчин, частота повышается с возрастом.
Предполагаемая распространённость в населении (возраст моложе 40 лет) – 0.5-1.0 %, примерно такие же данные по спортсменам.
БЗНРЛНПГ – более редкое нарушение проводимости.
Двухпучковые блокады ножек п. Гиса отражают более обширное поражение специализированной проводящей системы сердца.
Рекомендации.
Полная блокада ножки п. Гиса или её разветвления требует обследования: ЭКГ с физической нагрузкой, Холтер.
При двухпучковых блокадах необходимо исключить болезнь Lènegre.
Болезнь Ленегра наследуется по аутосомно- доминантному типу, связана с мутациями гена SCN5A, который кодирует натриевые ионные каналы сердца.
Клинический фенотип состоит из комбинаций различных дефектов проводимости или AV – блокады в молодом возрасте.
Неспецифические нарушения внутрижелудочковой проводимости.
Местная (очаговая) внутрижелудочковая блокада с QRS > 110 мс свидетельствует о нарушении проводимости в миокарде желудочков, а не в специализированной проводящей системе, что может быть связано с возможной патологией сердечной мышцы.
Например, локальное уширение QRS > 110 мс в правых грудных отведениях (V1–V3), «волна эпсилон», является маркёром АДПЖ.
ЭКГ спортсмена с АДПЖ: увеличение продолжительности QRS (115 мс) в правых грудных отведениях,
волна эпсилон в V1 (низкой амплитуды и частоты, в конце QRS),
S-волна в V1 и V2 (обозначена стрелкой).
Синдром WPW.
Распространённость в популяции 0.1 - 0.3 % и такая же у спортсменов.
Большинство людей с синдромом WPW в течение всей жизни не имеют симптоматики.
Из аритмий отмечаются СВТ, ФП (у 1/3), ФЖ и внезапная сердечная смерть (риск ~0.15 % ежегодно у бессимптомных пациентов и 0.25 % ежегодно при симптоматике).
Физическая нагрузка при синдроме WPW ассоциирована с увеличением риска ФЖ.
Кроме того, у спортсменов с WPW сохраняется повышенный риск ФП даже после прекращения занятий спортом и повышенный риск внезапной смерти.
Недавние исследования показали, что синдром WPW относится к группе гликогенозов, связан с мутациями γ2-субъединицы (PRKAG2), активирующей AMФ- киназу белков, и наследуется по аутосомно-доминантному типу.
Рекомендации.
Анамнез (сердцебиения, обмороки), наследственность (КМП, внезапная смерть).
Холтер, проба с нагрузкой, с аденозином/верапамилом, ЭФИ, ЭхоКГ (чтобы исключить структурную болезнь сердца, такую как аномалия Эбштейна, ГКМП, болезни накопления).
Тактика (РЧА). Оценка риска внезапной смерти.
По поводу Mahaim. Укорочение интервала PR (≤0.12 с) без волны дельта ранее считалось вариантом нормы у спортсменов.
Теперь оценивается осторожно: в рамках синдрома Lown–Genong–Levine или структурной болезни сердца (ГКМП или болезнь Фабри).
Long-QT Syndrome
Интервал QT измеряется во II, V3 или V5, берётся самое большое значение.
Точность измерения QTc снижается при чсс ≤ 40 и > 120 в минуту.
Норма у мужчин 440 мс (пограничное удлинение 470), у женщин 460 мс (пограничное удлинение 480).
У спортсменов значения интервала QTc выше из-за СБ, часто на верхней границе нормы.
Из других причин: приём препаратов-блокаторов калиевых каналов, метаболические и электролитные нарушения, связанные с интенсивными спортивными нагрузками.
LQTS опасен желудочковыми аритмиями (torsades-de-pointes и ФЖ).
Приблизительно 90 % врождённого LQTS связаны с мутациями трёх генов: KCNQ1 (LQT1), KCNH2 (LQT2) или SCN5A (LQT3).
Пациенты LQT1 склонны к обмороку или остановке сердца во время физических упражнений (особенно, при плавании), LQT2 более восприимчивы к эмоциональным нагрузкам и звуковым раздражителям, LQT3 к брадикардии (смерть в покое/сне).
Особенности зубца Т на ЭКГ: нормальные или большие T-волны при LQT1, расщеплённые при LQT2 и поздние остроконечные/двухфазные при LQT3.
Рекомендации.
Существует такая точка зрения, что QTc ≥500 мс без объяснения причины можно считать признаком LQTS, независимо от симптоматики и наследственности.
Спортсмены с интервалами QTc> 440 мс (мужчины)/460 (женщины) и <500 мс представляют «серую зону» и нуждаются в обследовании: наследственность, генетический анализ, симптоматика (синкопе), QTc - скрининг членов семьи, Холер, проба с нагрузкой (QTc удлиняется при LQT1, остаётся неизменным при LQT2, и сокращается чрезмерно при LQT3) и пр.
Short-QT Interval
Вопрос, что считать коротким интервалом QT, дискутируется.
Нижняя граница нормы - абсолютное значение 330 мс (у детей 310 мс) и QTc=360 - 380 мс.
Меньше – укорочение интервала QT.
Для корректного измерения QTc ритм должен быть реже 80 в минуту.
SQTS – наследственная каналопатия (дефект KCNH2, KCNQ1, KCNJ2, CACNA1C и CACNB2b), опасная жизнеугрожающими аритмиями.
QT у пациентов с SQTS, имеющих симптоматику, был ≤320 мс (QTc ≤340 мс).
На ЭКГ также отмечаются нарушения реполяризации (короткий или даже отсутствующий сегмент ST и высокие, узкие, симметричные T в грудных отведениях).
Рекомендации.
После идентификации короткого QTc <380 мс необходимо исключить возможные причины (гиперкальциемия, гиперкалиемия, гипертермия, ацидоз, некоторые лекарственные препараты – например, наперстянка).
Недавно появились сообщения, что интервал QTc ≤380 мс у спортсменов может быть маркёром злоупотребления анаболическими андрогенными стероидами (допинг).
В отсутствие возможных причин укорочения интервала QT необходимо обследование, в т.ч. генетическое.
Бругадоподобные изменения ЭКГ.
Синдром Бругада характеризуется типичными изменениями ЭКГ и жизнеопасными аритмиями (ЖТ/ФЖ) в отсутствие клинического доказательства структурной болезни сердца.
Отличительными ЭКГ-особенностями является подъём ST («J-волна») ≥2 мм формы «coved» (свод) с отрицательным T или «saddle-back» (спинка седла) с положительным T в правых грудных отведениях V1–V2/V3.
Вот шикарные фотографии синдрома Бругада.
Тип 1 «coved» - подъём ST ≥2 мм (0.2 мВ), сопровождаемый отрицательным T (А).
Тип 2 - «saddleback» - подъём ST ≥2 мм с опущением на ≥1 MMS выше изолинии и с двухфазным (B) или положительным (C) зубцом T.
Тип 3 - есть или coved или saddleback подъём J ≥2 мм, но конечная часть сегмента ST <1 мм (D).
Для диагностики синдрома Бругада используются провокационные тесты с антиаритмическими препаратами 1 класса (flecainide или ajmaline).
Образец S1S2S3, который может напоминать БПВРЛН, часто связан с нарушениями реполяризации при синдроме Бругада и наиболее вероятно отражает нарушение внутрижелудочковой проводимости в путях оттока правого желудочка (блокада периферических ветвей ПНПГ в инфундибулярной части правого желудочка.
Изменения ЭКГ при синдроме Бругада динамичны, транзиторны, могу быть полностью нормальными.
Лихорадочные состояния, электролитный дисбаланс, повышение тонуса парасимпатической нервной системы приводят к подъёму сегмента ST/J и могут инициировать полиморфную желудочковую тахикардию и/или остановку сердца с ФЖ.
Физические упражнения непосредственно не влияют, однако повышают риск внезапной смерти в покое после интенсивных нагрузок вследствие компенсаторной чрезмерной ваготонии.
Кроме того, необходимо учитывать гипертермию и/или гипокалиемию, часто сопутствующие значительным физическим нагрузкам и выполняющие роль триггеров жизнеопасных аритмий.
Рекомендации.
Дифференциальный диагноз между СРРЖ в правых грудных отведениях и синдромом Бругада.
У спортсменов upsloping форма ST с отношением STJ/ST80 ≤1, тогда как у пациентов с синдромом Бругада downsloping форма ST с отношением STJ/ST80> 1.
А. Вертикальными линиями отмечены точка J (STJ) и точка через 80 мс после точки J (ST80), измерены амплитуды подъёма сегмента ST.
Подъём ST типа «сoved» у пациента с синдромом Бругада имеет форму «downsloping», отношение STJ/ST80=1.9.
У спортсменов СРРЖ в правых грудных отведениях имеет вид подъёма сегмента формы «upsloping», отношение STJ/ST80 <1; 0.7 от выемки к вершине (В, вверху) и 0.68 от выпуклой части к вершине (B, внизу).
При подозрении на синдром Бругада необходимы: изучение наследственности, симптоматики, проведение провокационных проб, ЭФИ, стратификация риска.
Итак, ЭКГ может выступать скрининговым методом диагностики сердечной патологии.
Изменения ЭКГ регистрируются у 50 % спортсменов.
Некоторые из этих изменений являются физиологическими (общими) и связаны с тренировками, другие относятся к патологическим (редким), они обусловлены врождённой сердечной патологией и не связаны с занятиями спортом.
В исследовании Pelliccia et al повторно проанализированы ЭКГ 1005 спортсменов.
Описанные ранее изменения ЭКГ были классифицированы в три подгруппы: абсолютно патологические, условно патологические и нормальные (или с незначительными изменениями).
У 603 спортсменов (60 %) ЭКГ были нормальными или с незначительными изменениями.
Абсолютно патологические изменения ЭКГ были обнаружены у 402 спортсменов (40 %): отчётливо патологические у 145 и условно патологические у 257.
Из 402 спортсменов с абсолютными патологическими изменениями ЭКГ у 292 (70 %) были идентифицированы вольтажные критерии ГЛЖ (233 атлета) и СРРЖ (59 атлетов).
Таким образом, эта группа спортсменов была (согласно новым критериям) повторно классифицирована в рамках «физиологических» (общих) изменений ЭКГ.
ЭКГ оставшихся 110 спортсменов (11%) регистрировали нарушения процессов реполяризации и внутрижелудочковой проводимости, патологические Q и WPW и были признаны патологическими и по новой классификации.
Вход
Регистрация
FAQ
Поиск
