cardiodreamteam.com :: Просмотр темы - Гиполипидемические средства

Так, показано, что липофильный флувастатин (но не гидрофильный правастатин) активирует апоптоз (управляемую клеточную смерть) путем интерлейкин-1-стимуляции гладкомышечных клеток сосудов. Такие же эффекты продемонстрированы и для аторвастатина. Считается, что они лежат в основе профилактики рестенозов после перенесенной ангиопластики. Любопытно, что в норме гладкомышечные клетки резистентны к апоптозу, но в присутствии симвастатина и аторвастатина их чувствительность к управляемой гибели повышается

Автор:	Айс [ 28 ноя 2006, 22:00 ]
Заголовок сообщения:	Гиполипидемические средства
Нужно ли назначать данные препараты у больных стенокардией и ПИКС, если нет нарушений липидного спектра по анализам?

Автор:	Жолтый Ангел [ 30 ноя 2006, 22:12 ]
Заголовок сообщения:
Да.

Автор:	Айс [ 01 дек 2006, 00:58 ]
Заголовок сообщения:
Лаконично. А зачем?

Автор:	supersupra [ 05 дек 2006, 22:14 ]
Заголовок сообщения:
чтобы жил дольше

Автор:	Айс [ 05 дек 2006, 23:32 ]
Заголовок сообщения:
А если чуть посерьёзней...

cardiodreamteam.com http://cardiodreamteam.com/forum/

Гиполипидемические средства http://cardiodreamteam.com/forum/viewtopic.php?f=22&t=752	Страница 1 из 1

Автор:	supersupra [ 06 дек 2006, 13:35 ]
Заголовок сообщения:
Айс писал(а): А если чуть посерьёзней... Я и написал серьезно!!! какие шутки, когда речь идет о жизни человека Повторяю более расширенно для вас, чем написал Ангел - назначать пожизненно и адекватную дозу не меньше 20 мг любого статина. Зачем - исследований на эту тему больше тысячи нахлопали и все доказывают улучшение прогноза и выживаемости. В США неназначение статинов у больных с ИБС с ПИКС или без оного является нарушением тактики и практически умышленным убийством, грозит сроком и каторгой

Автор:	Kardio-dok [ 06 дек 2006, 16:19 ]
Заголовок сообщения:
Я так понимаю, что всем поголовно со стенокардией напряжения 1 ст. нужно, просто необходимо, назначать статины! При этом можно и не проверять уровень липидов, так как на тактику лечения это не повлияет! Да, когда печень чужая так делать можно. А сами Вы бы принимали эти препараты пожизненно, при нормальных липидах?(хотелось бы услышать искренний ответ). Я бы ни-за-что! И зачем? И ещё...но это лично моё мнение, которое я никому не навязываю, но оно имеет право на жизнь... множество исследований финансируются компаниями производителями тех же препаратов, и как вы думаете..? Кто-то захочет после вложения миллллионов доларов получить незапланированый результат? Препараты пропихиваются, а о больном никто не думает, скоро в рекомендациях напишут не менее 100 мг/сут статина, и все поверят .

Автор:	Айс [ 06 дек 2006, 17:46 ]
Заголовок сообщения:
Не, ну мне не понятно: если у больного ХС в середине нормы или на её нижней гарнице, на кой куй назначать? А если ХС упадёт окончательно... ИБС раем покажется... Или больной должен регулярно сдавать анализ на ХС? Если да, то как часто? И если ХС, допустим, 4... Всё равно кормим?

Автор:	Жолтый Ангел [ 06 дек 2006, 18:45 ]
Заголовок сообщения:
Если тема статинов интересует, то можно посмотреть эти рекомендации Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена.Российские рекомендации, разработанные Комитетом экспертов Всероссийского научного общества кардиологов (2004 г) Рекомендации ААС и АКК по вторичной профилактике у пациентов с коронарной и другими атеросклеротическими болезнями сосудов. Обновление 2006 года А вот Вам и табличка

Автор:	Жолтый Ангел [ 06 дек 2006, 19:03 ]
Заголовок сообщения:
Kardio-dok писал(а): И ещё...но это лично моё мнение, которое я никому не навязываю, но оно имеет право на жизнь... Мнение несколько ошибочно. Прежде чем вкладывать миллионы, проводят исследование. Вот мнение участника по двум исследованиям Но иногда приходиться отказываться потом - будет дешевле. А то разорятся на выплате компенсаций. Не в России конечно Церивастатин был отозван с рынка после регистрации 83 случаев рабдомиолиза с летальным исходом (31 в США и 52 - в других странах). При этом большинству погибших больных были назначены высокие дозы церивастатина (0,8 мг/сут). Двенадцать погибших больных получали комбинацию этого статина с гемфиброзилом

Автор:	Kardio-dok [ 06 дек 2006, 19:35 ]
Заголовок сообщения:
На примере гепарина: будь препараты по эфективности равны о каком трубили бы? И речь идёт не о вреде или побочных действиях, а о целесообразности... не навредит, а поможет ли? В чём цель снижать нормальные цифры ХС? Как врач а не фельдшер я пытаюсь понять патогенез, а не просто следовать написаному.

Автор:	Жолтый Ангел [ 06 дек 2006, 23:25 ]
Заголовок сообщения:
В некоторых исследованиях статины назначались независимо от исходного уровня ХС ЛПНП крови - по клинической картине, а не по липидному показателю. В исследовании MIRACL использование в течение 4 месяцев аторвастатина в высокой дозе сопровождалось достоверным уменьшением конечных точек исследования у больных, госпитализированных в связи с развитием острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST. Исходный ХС ЛПНП составлял всего 124 мг/дл (3.2 ммоль/л). По мнению авторов, раннее назначение аторвастатина больным с ОКС клинически оправдано и должно быть включено в официальные рекомендации по лечению больных с острым инфарктом миокарда (ОИМ) и нестабильной стенокардией. Один из результатов известного исследования CARE можно рассматривать как проявление противовоспалительного действия правастатина и указание на положительное влияние этого действия на дальнейшее течение ИБС у больных, перенесших острый инфаркт миокарда. Препарат эффективен именно у больных с признаками воспаления: он устраняет дополнительный риск, обусловленный воспалением. Установлено, что противовоспалительное действие статинов предшествует по времени гиполипидемическому и, по-видимому, не связано с ним. Лечение в течение 5 лет правастатином больных, перенесших инфаркт миокарда, достоверно снижало содержание С-реактивного белка в плазме. Согласно современным представлениям, уровень С-реактивного белка в плазме у лиц с тяжелым коронарным атеросклерозом является более достоверным предиктором трехлетней выживаемости, чем липиды плазмы, а применение статинов сопровождается достоверным улучшением выживаемости, причем это улучшение зависит от содержания СРБ, а не от исходного уровня липидов. При исследовании антиатеросклеротических эффектов статинов неоднократно подчеркивалось отсутствие связи между изменением уровня липидов и маркеров воспаления. Возможность различий в механизмах гиполипидемического и вероятного противовоспалительного действия статинов основывается на следующем. Мевалонат, на обмен которого влияют статины, блокируя редуктазу ГМГ-КоА, является не только субстратом синтеза ХС, но и предшественником нестероидных изопреноидов, обладающих многочисленными функциями в клетке. Именно они, активируя через цепь промежуточных взаимодействий различных протеинов ядерные рецепторы PPARа (рецепторы, активируемые пролифератором пероксисом), могут быть ответственными за противовоспалительные свойства статинов. В настоящее время рассматриваются три клинически наиболее значимых плейотропных (от греческих pleiwn - "более" и tropos -"направлять") эффекта статинов. Первый связан с их способностью улучшать функцию эндотелия у лиц с гиперхолестеринемией и у пациентов с ИБС, второй - определяется способностью повышать выживаемость и тормозить реакцию отторжения трансплантата при пересадке сердца, и третий обусловлен способностью правастатина и аторвастатина (это свойство не распространяется на симвастатин) улучшать агрегационные свойства тромбоцитов у пациентов с гиперхолестеринемией. Упомянутые свойства статинов не зависят от их гиполипидемических эффектов. Список плейотропных эффектов этих препаратов неуклонно возрастает. Так, показано, что липофильный флувастатин (но не гидрофильный правастатин) активирует апоптоз (управляемую клеточную смерть) путем интерлейкин-1-стимуляции гладкомышечных клеток сосудов. Такие же эффекты продемонстрированы и для аторвастатина. Считается, что они лежат в основе профилактики рестенозов после перенесенной ангиопластики. Любопытно, что в норме гладкомышечные клетки резистентны к апоптозу, но в присутствии симвастатина и аторвастатина их чувствительность к управляемой гибели повышается

Автор:	Kardio-dok [ 07 дек 2006, 23:07 ]
Заголовок сообщения:
При инфаркте, ОКС согласен. Всё же зачем со стенокардией 1 ст. и нормальными липидами гиполипидемические препараты?

Автор:	Serge [ 08 дек 2006, 14:18 ]
Заголовок сообщения:
Жёлтый Ангел писал(а): Так, показано, что липофильный флувастатин (но не гидрофильный правастатин) активирует апоптоз (управляемую клеточную смерть) путем интерлейкин-1-стимуляции гладкомышечных клеток сосудов. Такие же эффекты продемонстрированы и для аторвастатина. Считается, что они лежат в основе профилактики рестенозов после перенесенной ангиопластики. Любопытно, что в норме гладкомышечные клетки резистентны к апоптозу, но в присутствии симвастатина и аторвастатина их чувствительность к управляемой гибели повышается Не совсем понял про апоптоз. Разве стимуляция апоптоза - это хорошо?

Страница 1 из 1	Часовой пояс: UTC + 6 часов
Powered by phpBB® Forum Software © phpBB Group https://www.phpbb.com/