cardiodreamteam.com

Осторожнее с синдромом Бругада...Дело деликатное.

А вот синдром Велленса - это по Вашу душу, профессион де фуа (как говорил режиссёр Якин).

Велленс-1

Подробный клинический разбор со странными (ИМХО) вопросами.

BRYAN J. KRAJICEK, AND HORNG H. CHEN
76-Year-Old Woman With Chest Pain
Mayo Clin Proc. 2004; 79(11): 1435-1438

Женщина 76 лет поступила переводом из другой больницы.
Периодически, в течение 3 суток жалуется на боли в правой половине грудной клетки, распространяющиеся через грудь к шее, выраженной интенсивности (8/10), без одышки, тошноты, потливости.
Боли появились в покое и продлились приблизительно 10 минут, они не были связаны ни с положением, ни с движениями.
Раньше подобных ощущений у пациентки не было.

В анамнезе гиперлипидемия, ГЭФРБ, пароксизмальная СВТ (принимает diltiazem), гипотиреоз (принимает levothyroxine).
Ещё из лекарств принимает aspirin.
Не курит, алкоголь употребляет эпизодически.
Наследственность по ИБС (+).

При осмотре: температура в норме, пульс 84 в мин, АД 128/64 мм рт ст, шейные вены – без особенностей, тоны сердца ясные, чистые, дыхание везикулярное.
Пальпация мышц грудной клетки безболезненная.
По другим органам и системам – без особенностей.

Какой диагноз Вы предполагаете?
a. острый перикардит
b. расслоение грудного отдела аорты
c. острый коронарный синдром
d. патология скелетной мускулатуры
e. ТЭЛА

Обсуждение.
а) маловероятно.
Боль в груди, связанная с острым перикардитом, обычно очень резкая, связана с дыханием и положением.
Аускультативно можно выслушать шум трения перикарда.
в) маловероятно.
Боль сильная, внезапная с чувством разрыва.
В анамнезе часто ГБ, патология клапанов сердца.
При осмотре шум аортальной недостаточности, асимметричный пульс, признаки застойной сердечной недостаточности.
с) ангинозный приступ при ОКС длится от 2 до 20 минут и характеризуется многочисленными особенностями, часто атипичной симптоматикой у пожилых пациентов.
У этой пациентки есть несколько факторов риска.
d) боль при патологии скелетно-мышечной системы часто персистентная, резкая, без иррадиации, с локализацией в определённой области, которая болезненна при пальпации.
е) боль при ТЭЛА плевритическая, отмечается одышка, кашель, иногда кровохарканье.

Лабораторные данные: гемоглобин 11.3 г/дл (норма 12.0-15.5); лейкоциты 10.5 х109/л (норма 3.5-10.5), тромбоциты 233 х 109/л (норма 150-450), креатинин 1.1 мг/дл (норма 0.7-1.2), протромбиновое время 9.5 секунд (норма 8.4-12.0); КК-МВ 1.8 нг/мл (норма ≤6.2), тропонин T 0.07 нг/мл (норма ≤0.10), холестерин 246
мг/дл; триглицериды 128 мг/дл; ЛПВП 43 мг/дл, ЛПНП 177 мг/дл.



ЭКГ: ритм синусовый, отрицательные T в передних грудных отведениях (особенно в V2-V4).

Что из ниже перечисленного не надо вводить в лечение пациентки?
a. аspirin
b. heparin
c. в-блокатор
d. ТЛТ
e. статин

Обсуждение.
По рекомендациям ACC-AHA при ОКС немедленно назначаются антитромбоцитарные (аспирин), что существенно снижает риск смерти и периинфаркта.
Кроме того, полезными и эффективными (класс I) считаются антикоагулянты (heparin).
В-блокаторы назначаются при ОКС как противоишемические (класс I), они чрезвычайно эффективны при стенокардии покоя.
ACC-AHA не рекомендует ТЛТ у пациентов с ОКС без подъёма сегмента ST. Согласно исследованиям, ТЛТ не просто не улучшает состояние больного, а приносит вред.
Статины доказательно эффективны при ОКС (класс IIa) и включены ACC-AHA (2002) как препараты для лечения пациентов с ЛПНП выше 100 мг/дл спустя 24-96 часов после поступления и далее после выписки из стационара.

Как Вы интерпретируете ЭКГ?
a. Острый инфаркт миокарда
b. БЛНПГ
c. AV-блокада первой степени
d. Неспецифические изменения ST-T
e. Изменения T обусловлены синдромом Велленса

Обсуждение.
Для ОИМ нет подъёма сегмента ST или Q.
Для БЛНПГ нет характерного расширения QRS более 0.12 с и потеря нормального Q в I, aVL и V6.
AV-блокады первой степени нет (PR менее 0.22 с).
Изменения ST-T трудно назвать неспецифичными, поскольку они очаговые и выраженные.

Это Велленс-1.
ЭКГ сделана в период купированного болевого приступа, гемодинамика стабильная.
Последовательные кардиомаркёры – нормальные.

Какой Ваш следующий шаг?
a. КАГ
b. тредмил-тест
c. стресс-эхокардиография с dobutamine
d. Добавить к лечению антагонист гликопротеина IIb/IIIa (какой-нибудь монафрам)
e. Продолжить прежний режим лечения

Обсуждение.
Несмотря на проводимое лечение, ишемия углублялась.
По шкале TIMI, пациентка имела средний риск ОИМ (3).
Более важным является интерпретация клинической ситуации с позиций синдрома Велленса, определяющего риск развития переднего ОИМ как очень высокий.
Поэтому правильной тактикой является быстрое проведение КАГ.
Тредмил-тест и стресс-Эхо абсолютно противопоказаны из-за высокого риска развития ОИМ, аритмий и смерти.
Добавление антагонистов гликопротеина IIb/IIIa рекомендовано для лечения пациентов с ОКС, которым подобрана терапия и запланирована ангиопластика. Однако пациенты с синдромом Велленса, как известно, плохо реагируют на стандартную терапию и требуют более агрессивного (интервенционного) подхода.

Проведена КАГ: 95 % стеноз проксимальной части LAD. Вентрикулография левого желудочка: ФВ 49%.

Какова причина снижения ФВ?
a. ОИМ
b. Наследственный гемохроматоз
c. Миокардиальное оглушение или спящий режим
d. Вызванная тахикардией кардиомиопатия
e. Вызванная алкоголем кардиомиопатия

Обсуждение.
Хотя пациенты с синдромом Велленса обычно обнаруживают быструю прогрессию к переднему ОИМ, в данном случае, изменения ЭКГ и кардиомаркёры не свидетельствовали о развившемся ОИМ.
Наследственный гемохроматоз – аутосомно-рецессивное заболевание (распространено у белых пациентов), которое может привести к дилатационной КМП. Однако, у пациентки нет клинической симптоматики (сахарный диабет, бронзовая кожа, патология печени и пр).
Станнинг (оглушение) и гибернация (спячка) миокарда присущи ИБС вследствие снижения коронарного кровотока.
У пациентов с синдромом Велленса обычно имеются нарушения сократимости без грубых некрозов миокарда, вероятно, из-за станнинга или гибернации миокарда.
Вызванная тахикардией кардиомиопатия - обратимая причина дисфункции левого желудочка, однако в представленном случае пароксизмальная СВТ хорошо лечилась а/аритмиком.
Чрезмерное употребление алкоголя может привести к дисфункции миокарда и дилатации левого желудочка, но это определяется дозой и продолжительностью злоупотребления алкоголем. Маловероятная причина снижения ФВ в данном случае.

Проведено стентирование.

Пациентка вернулась в лечебное учреждение через 2 месяца.
ЭКГ: нормальный сегмент ST-T.
Ангинозных приступов больше не наблюдалось.

Далее подробно описан синдром Велленса, о котором мы уже хорошо осведомлены.
Можно добавить следующее.
В более позднем периоде (спустя длительное время) у 90 % пациентов с синдромом Велленса отмечается нормализация изменений ЭКГ.
76 % пациентов с типичным синдромом Велленса имеют нарушения систолической функции левого желудочка, обусловленные поражением коронарной артерии (LAD).

Клиническое значение синдрома Велленса в том, что малые ЭКГ-критерии свидетельствуют о больших повреждениях проксимального отдела LAD и высоком риске развития переднего ОИМ, если не выполняются интервенционные методы лечения.

Описан Велленс при поражении не только проксимального, но и среднего и дистального отделов LAD.

А если сюда прибавить ещё и алкогольный фон...

Narasimhan S, Robinson GM
Wellens syndrome: A combined variant
J Postgrad Med 2004; 50: 73-74

Мужчина 52 лет, в анамнезе хронический алкоголизм, поступил в больницу с жалобами на рвоту и разлитые боли в эпигастральной области.

Не употреблял алкоголь в течение 10 месяцев, но месяц назад снова запил, поступил для дезинтоксикации.

В анамнезе язвенная болезнь желудка. Курит сигареты около 30 пачек в год.

Сердечно-сосудистое исследование: систолический шум у края грудины слева 1/6, венозное давление в норме.
Дыхание везикулярное, живот болезненный в эпигастральной области.



ЭКГ (рис 1): синусовый ритм, отрицательные T во II, III, aVF и V2-V6.

Пациенту дали под язык нитроглицерин, антацид и перевели в отделение для дезинтоксикации.
По прибытии (через час) повторили ЭКГ: без патологии.
Лабораторные данные: нормальные электролиты и нормальные сердечные ферменты (последовательно).

Далее пациент сообщил врачам о том, что в течение 3 месяцев у него были приступы болей в области сердца.

С подозрением на синдром Велленса пациент срочно переведён в отделение кардиологии для дальнейшего обследования.
Неделю спустя выполнен стресс-тест с физической нагрузкой , который оказался положительным (боль в груди и депрессия ST в нижне-боковых отделах с положительным эффектом нитроглицерина).

КАГ (рис 2): 70%-ый (умеренно-серьезный) стеноз среднего отдела LAD и 50%-ый (умеренный) стеноз правой коронарной артерии.



LAD была сразу стентирована.
Пациент выписан на терапии aspirin, metoprolol и ranitidine.

Ангел, где Ваши Велленсы?
Ждём-с.

Видел.

Про страшный признак, который появляется на беговой дорожке и избегает суперэрудированного supersupra.

В 1979 Gerson et al описали возникновение при тесте с физической нагрузкой зубцов T с отрицательной конечной частью ("инвертированные U") в грудных отведениях, которые связали с ишемией в проксимальном отделе LAD (!).
Они назвали этот феномен «индуцированные нагрузкой инвертированные волны U», хотя изменения касаются конечной части зубца Т.

В их наблюдении 33 из 36 пациентов (92 %) имели стеноз проксимальной части LAD, превышающий 75 %.

Через год они описали аналогичные изменения ЭКГ у пациентов уже в покое, стеноз определён у 89% пациентов.

Ну а через 2 года, в 1982 г, De Zwaan и Wellens описывают эти же изменения ЭКГ, не ссылаясь на публикации об инвертированном U, таким образом, вводя в кардиологию новый клинико-ЭКГ-ческий синдром, известный как синдром Велленса.

Надо сказать, что существует определённая путаница в терминологии: одни называют изменения на ЭКГ синдромом Велленса, другие – инвертированными U.



Mohammad Reza Movahed
Wellens’ Syndrome or Inverted U-waves?
Clin. Cardiol. 2008; 31(3): 133–134

Мужчина 46 лет, в анамнезе боли в груди при физической нагрузке, поступил в больницу с жалобами на боли в сердце в покое.

Ангинозный приступ купирован нитроглицерином сублингвально.
Кардиомаркёры последовательно – отрицательные.



ЭКГ после купирования боли: инвертированные T в V2 и V3 (синдром Велленса).

КАГ: 95 % окклюзия проксимального отдела LAD (первые и вторые диагональные артерии).

Пациенту выполнено АКШ.

Такой пойдет?

_________________
Я вас всех люблю, но порядок должен быть!

Клинические и электрокардиографические критерии синдрома Велленса:
1) двухфазные или глубокие инвертированные T в V2 и V3 (или и в V1, V4, V5 и V6);
2) нормальные или минимально повышенные сердечные ферменты;
3) нормальный или немного поднятый (<1 мм) сегмент ST;
4) отсутствие снижения вольтажа R в грудных отведениях;
5) отсутствие патологического зубца Q;
6) ангинозная боль.

Ну что ж, формально присутствуют пункты №1,3,4 и 5 (скажем, так, по ЭКГ велленоид).
Рассказывайте про кардиомаркёры и клинику (анамнез=1/2 диагноза, как говорили в институте).
При синдроме Велленса изменения ЭКГ более характерны после купирования ангинозного приступа.

_________________
Я вас всех люблю, но порядок должен быть!

А что нет вопроса про КАГ?

_________________
Я вас всех люблю, но порядок должен быть!

Говорите, говорите, я молчу.
Много доброго и злого мне приносит Ваше слово,
Только кажется мне снова, что я дорого за это заплачу.
Говорите, говорите, я молчу.

видите, как глаза таращу?

конечно, у меня есть вопросы. И ответы.

Но ...говорите, говорите, я молчу.
О полотнах, и о моде, о вещах и погоде,
И вообще о чём угодно, Вы же знаете, я слушать Вас хочу.
Говорите, говорите, я молчу.

КАГ - субтотальный стеноз ПНА ( LAD) проксимальной трети. Стентирован.

_________________
Я вас всех люблю, но порядок должен быть!

->

Проздравляю!

Вот что меня смущало в этом случае.
Против Велленса.
Кардиомаркёры будут высокими (вы лечили электричеством).
Изменения по типу ишемических описаны после ЭИТ, ЭСТ, РЧА как "память сердца", в т.ч. и спустя какое-то время.

В любом случае, коллеги, если на ЭКГ мы видим отрицательные или двухфазные Т V2-3 (1-6), в первую очередь надо думать о синдроме Велленса (прединфарктном состоянии), при чём чаще всего он бывает как раз после купирования ангинозных болей.

ЗЫ. А Велленс-то первый на русском языке, а, Ангел?
Или не первый, если пошукать по сибирским закромам, а?

Эх, рано поздравляете. Это инфаркт мелкоочаговый. А ферменты и тем более тропонин не повышаются на ЭИТ Не те теперь ДФР. Вот анализы И что это за ЭКГ синдром, если он требует подтверждения ферментами? Ведь разницы в ЭКГ картинки нет никакой! О том, что мелкоочаговый инфаркт это не доболевший трансмуральный известно давно.

_________________
Я вас всех люблю, но порядок должен быть!

Эх, вот бы ЭКГ бы да сама бы по себе бы да ставила бы диагноз, да без дописследований да без взгляда на больного - Вы бы как бы Нобелевскую потратили бы?

Велленс-1 это, подтверждённый данными КАГ!
А тропонин I вырос с 0.039 до 0.816.

Ты, Шарапов, запомни себе твёрдо: кто ищет - находит, в уныние не имей привычки вдаваться, понял?

Это не Веленс потому, что это инфаркт и ничего он не предупреждает, никакого прединфарктного состояния. Это течение инфаркта миокарда, что и подтверждено тропонином. При поступлении норма, через положенное время положительный. Всё как и положено при инфаркте. Есть у меня ещё похожий случай, но КАГ пока нет.

_________________
Я вас всех люблю, но порядок должен быть!

множество публикаций опровергает данное умозаключение.

Предлагаю антракт.

Информация по синдрому Велленса предоставлена в достаточном объёме.
При чём с позиций доказательной медицины (многочисленные исследования, см. выше описанные и см. другие при желании углубить собственные знания по этому вопросу).
Теперь дело за клиницистами, имеющими дело с ОКС.

Мне (лично) очень интересно бы было послушать про интересные случаи, как подтверждающие, так и опровергающие всё выше изложенное. Очень!