cardiodreamteam.com

В новостях прошла такая информация.


Амиодарон более эффективен, чем дигоксин для нормализации сердечного ритма у пациентов с фибрилляцией предсердий и высокой ЧСС
________________________________________
10.07.2006
Доктор Роберт Хофманн (Robert Hofmann) и его коллеги из Городского госпиталя Линц (City Hospital Linz), сообщают, что получили в собственной клинической практике хорошие результаты, используя терапию 450 мг амиодарона, вводимого болюсно в периферическую вену у пациентов с фибрилляцией предсердий и высокой частотой сокращения желудочков.

Исследователи пишут, что дигоксин - наиболее широко применяемый препарат для лечения таких пациентов. При терапии амиодароном, клиницисты обычно начинают инфузию первого болюса, используя центральный венозный доступ, но эта тактика ассоциируется с меньшим сокращением ЧСС и более высоким риском реакции в месте инфузии.

Доктор Хофманн и его коллеги сравнили две тактики лечения: в одной группе пациентам вводили начальный болюс амиодарона 450 мг вместе с 10 мл физиологического раствора, в группе контроля - 0,6 мг дигоксина. В случае, если ЧСС не уменьшалась до 100 ударов в минуту спустя 30 минут после введения первой дозы, пациентами вводили второй болюс препарата, 300 мг амиодарона или 0,4 мг дигоксина.

Исследователи наблюдали статистически более существенное сокращение ЧСС, связанное с амиодароном, начинавшееся спустя 5 минут после введения препарата, и продолжающееся в течение первых 60 минут.

Через 1 час, частота сокращения желудочков составила в среднем 94,2 удара в минуту после амиодарона, и 105,3 в группе дигоксина.

Нормальный синусовый ритм восстановился в течение 30 минут у 28 % пациентов в группе амиодарона и у 6 % пациентов из группы дигоксина. Результаты были подобны спустя 1 час, нормальный синусовый ритм восстановился у 42 % и 18 % пациентов, соответственно.

Только один неблагоприятный эффект - гипотония, был отмечен в группе амиодарона, но жидкости, данной четырем пациентам, оказалось достаточно для поддержания артериального давления.

Доктор Хофманн и коллеги считают, что амиодарон, вводимый внутривенно болюсно, является относительно безопасным и более эффективным, чем дигоксин, средством для нормализации сердечного ритма и преобразования его в синусовый ритм у пациентов с фибрилляцией предсердий высокой частотой сокращения желудочков.

Исследователи также отмечают, что предложенная ими тактика лечения, использующая болюсное введение амиодарона, приводила к быстрой нормализации сердечного ритма без обеспечения центрального венозного доступа.

Intern J Cardiol 2006; 110 (1): 27-32 По материалам Cardiosite.ru

А кто –нибудь использует дигоксин для восстановления ритма? И почему кордарон надо вводить в центральную вену? Кто-нибудь делает так? Нет впечатления, что мы уже решили этот вопрос (кордарон или дигоксин), а они только его решают?

Мы дигоксином ритм не восстанавливаем, мы им урежаем ЧСС.
А восстанавливаются они уже сами. Правда иногда попозже, чем через 1 час.
А вот требовать центральную вену для кордарона - ну это буржуинство какое-то! У нас он и в периферию идет прекрасно... Капельками.

Часто ли наблюдаете флебиты? Как профилактируете? Часто ли инфузия бывает больше суток?

А какова вероятность получения значимого клинического эффекта от дигоксина, если больной его ранее не получал?
Слышал мнение, что если даже в/в 1-2 мл на ненасыщенный организм, то эффект либо отсутствует, либо минимален...

Х. Гользари, Р.Цебул, Р.Балер

МЕРЦАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ: ВОССТАНОВЛЕНИЕ И ПОДДЕРЖАНИЕ СИНУСОВОГО РИТМА И ПОКАЗАНИЯ К АНТИКОАГУЛЯНТНОЙ ТЕРАПИИ

Пероральные препараты и дигоксин

До широкого применения ЭИТ хинидин был препаратом выбора для восстановления синусового ритма при мерцании предсердий. Этот метод лечения является дорогостоящим, требующим гораздо больше времени, менее эффективным, чем ЭИТ, а также потенциально опасным [37, 62, 74, 75]. В настоящее время, когда имеется возможность использовать как ЭИТ, так и новые антиаритмические препараты, хинидин редко применяется для восстановления синусового ритма.

По мнению большинства врачей, дигоксин способствует восстановлению синусового ритма, но доказательств в пользу такого предположения мало. В рандомизированных исследованиях двойным слепым методом [76, 77] не обнаружено различий в частоте восстановления синусового ритма у больных с недавно возникшим мерцанием предсердий без сердечной недостаточности после внутривенного введения дигоксина или плацебо. Плацебо-контролируемые исследования по оценке эффективности дигоксина в восстановлении синусового ритма у больных с сердечной недостаточностью не проводились. Электрофизиологическое влияние дигоксина на ткань предсердий дает основания усомниться в его потенциальной полезности при восстановлении и поддержании синусового ритма. Этот препарат укорачивает рефрактерный период предсердий, что приводит к увеличению частоты мерцания и предрасполагает к образованию дополнительных возможностей для многократной циркуляции возбуждения, что в конечном счете увеличивает вероятность возникновения и поддержания мерцания предсердий [78]. Дигоксин не предотвращает возникновения пароксизмального мерцания предсердий [79] и может способствовать его переходу в хроническую форму [80, 81]. Он не оказывает какого-либо влияния на катехоламинзависимую форму пароксизмального мерцания предсердий [82], но может усугублять течение вагусной формы [79, 81, 83]. Дигоксин может также ослаблять эффективность амиодарона при профилактике мерцания предсердий [81, 82]. Таким образом, маловероятно, что дигоксин оказывает непосредственное влияние на восстановление синусового ритма.

74. Davies P., Leak D., Oram S. Quinidine-induced syncope. Br Med J 1965; 2:517-20.
75. Holzman D., Brown M.G. The use of quinidine in established auricular fibrillation and flutter. Am J Med Sci 1951;222:644-52.
76. Falk R.H., Knowlton A.A., Bernard S.A., Gotlieb N.E., Battinelli N.J. Digoxin for converting recent-onset atrial fibrillation to sinus rhythm. A randomized, double-blinded trial. Ann Intern Med 1987;106:503-6.
77. Detsky A.S., Sackett D.L. When was a negative clinical trial big enough? How many patients you needed depends on what you found. Arch Intern Med 1985;145:709-12.
78. Meijler F.L. An account of digitalis and atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol 1985;5 (5 Suppl A):60A-8A.
79. Rawles J.M., Metcalfe M.J., Jennings K. Time of occurrence, duration, and ventricular rate of paroxysmal atrial fibrillation: the effect of digoxin. Br Heart J 1990;63:225-7.
80. Kowey P.R., DeSilva R.A., Lown B. Sustained atrial fibrillation as a rhythm of choice [Abstract]. Circulation 1979;60(II):II-253.
81. Coumel P. Clinical approach to paroxysmal atrial fibrillation. Clin Cardiol 1990;13:209-12.
82. Coumel P., Leclercq J.F., Attuel P. Paroxysmal atrial fibrillation. In: Kulbertus H.E., Olsson S.B., Schlepper M., eds. Atrial fibrillation. Kiruna, Sweden: Molndal; 1982;158-75.

Острая фибрилляция предсердий

Г. Лип и С. Камат

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Количество прямых доказательств, которые были получены в РКИ, включавших больных только с острой ФП, невелико. Большинство данных получены в ходе РКИ, включавших больных с другими типами ФП. В 2 -блокаторов повышает вероятностьнебольших РКИ показано, что применение восстановления синусового ритма в большей степени, чем использование верапамила.

Результаты 3 небольших РКИ указывают на большую эффективность антагонистов кальция, снижающих ЧСС, по сравнению с плацебо. В 1 РКИ было показано, что применение верапамила восстанавливает синусовый ритм гораздо менее эффективно, чем применение амиодарона. В 3 РКИ получены убедительные доказательства того, что при острой ФП эффективность дигоксина, применяемого для восстановления синусового ритма, и плацебо практически одинакова; однако применение дигоксина способствует более быстрому и клинически важному снижению частоты сокращений желудочков (ЧСЖ).

Т.е. даже без насыщения организма при первом введении дигоксина будет снижение ЧСС и положительное инотропное действие?

Ну так он и на АВ-проведение вроде как не непосредственно влияет, а опосредованно. Хотя результаты трайлов вроде убедительные и с ними я не спорю. Еще раз повторю про место дигоксина у нас (см. ниже и выше)


Целью назначения дигоксина является контроль тахисистолии в ситуациях, когда нет необходимости экстренно восстанавливать синусовый ритм. При этом у части пациентов ритм все-таки восстанавливается. Так что потайной мыслью при назначении дигоксина является что-то типа "не догоню, так согреюсь" (не восстановит, так уредит). Эта же мысль может присутствовать и при назначении кордарона. Новокаинамид же применяется в ситуации, когда отчетливо решил идти на купирование аритмии. Правда ЭИТ для этого надежнее.

Хинидинами и пр. глупостями баловаться давно перестали.

Специальной отдельной профилактики флебитов при инфузии кордарона не проводим, при этом увеличения их числа не отмечал (правда без достоверной статистики).

Инфузия кордарона больше суток непрерывно(?) - не проводится ввиду отсутствия в таковой смысла. Необходимая доза (300-1200 мг) капается на небольшом объеме (100-200 мл) разово в сутки. Правда при осознании что введенная доза недостаточна можно добавить до необходимой еще одной инфузией. Повторяться инфузии могут ежедневно до наступления момента насыщения кордаронои или получения другого необходимого эффекта. Возможности проведения ЭИТ кордарон (в отличие от гликозидов) не закрывает, напротив может повышать эффективность кардиоверсии.

Так что хороший препарат! Жаль не у всех можно им размахнуться.
_______________________________________________-
"Есть 2 группы антиаримиков: кордарон и все остальные!" (с)перто у кого-то

Ну, острое инотропное действие гликозидов дело темное и клинически неуловимое.
А вот отрицательный дромотропный эффект клинически заметен уже после первого введения. Правда он менее полноценен и стоек, чем по мере достижения гликозидного насыщения.

Я спрашивал про хронотропный эффект, который Вы наверно и имели в виду в первую очередь.

Спасибо за ответ.

Нет, обсуждая введение сердечных гликозидов (дигоксина) при мерцательной аритмии, я имел в виду его урежающее действие именно за счет влияния на АВ-проведение (отрицательный дромотропный эффект), а не на автоматизм (хронотропность).

Я думал любое влияние на частоту сердечных сокращений является хронотропным эффектом.

Уважаемый Айс!

Функции сердца есть: хроно, ино, батмо, дромо.
Хроно - в утилитарном смысле относится к автоматизму. Отрицательный хронотропизм ведет к снижению ЧСС за счет уменьшения частоты водителя ритма, например синуса.

Дромо - проводимость. Уменьшение ЧСС гликозидами при МА обусловлено подавляюще-преимущественно снижением проводимости через АВ-узел. Хотя автоматизм верхних водителей ритма они тоже могут уменьшать, что обусловлено ваготоническим эффектом.

Да я в общем это понял из Вашего предыдущего поста, уважаемый Чумник.