cardiodreamteam.com

В этой теме сообщений Турова нет. Чтобы как - то определится с количеством Бругады в Сибири заслал к нему "агента" форума. Всё - таки МНС и работают в одной клинике. Туров сказал, что за 10 лет его работы дважды был поставлен диагноз синдрома Бругада. Один с ЖТ. ИКД не установлен. И другой случай - просто синдром, без аритмий. Генотипирование не проводилось в обоих случаях.

Странно... уж одному то с подтвержденной ЖТ могли сподобиться и поставить-(...

_________________
...«Noli nothis permittere te terere»

Видимо это было в тот период когда ИКД за деньги больного ставили.

Из свеженького.Любуюсь.
Молодец Тайвань. http://www.jbiomedsci.com/content/16/1/23
Турки не отстают. http://www.anakarder.com/yazilar.asp?ya ... 80&sayiid=
Тут ваще красота
http://www.pubmedcentral.nih.gov/articl ... d=19159449
И тд.Кому интересно.

И только у нас по прежнему очень редко встречается

Я люблю Вас чеслово

1: Circ J. 2009 Mar;73(3):575-9. Epub 2008 Dec 12. Links
Long-Term Electrocardiographic Follow-up From Childhood of an Adult Patient With Brugada Syndrome Associated With Sick Sinus Syndrome.Shimizu N, Iwamoto M, Nakano Y, Sumita S, Ishikawa T, Hokosaki T, Akaike T, Nishizawa T, Takigiku K, Shibata T, Niimura I.
-просто шикарная статья(Япония)про девочку с ЭКГ в динамике, с 13 лет постепенно меняется форма QRS в V1-V3 от невинной НБПНПГ до 1 типа (coved)Бругада(особенно хороша на Холтере).Админ,учитывая Вашу занятость,посылаю в личную почту PDF.
инфа про СБ у детей противоречивая:одни считают СБ чуть ли не основ.причиной необъяснимой младенч.смерти,другие показывают,что СБ у детей встречается достаточно редко.

Хватит,их тут МИЛЛИОН.
Про японскую бабушку,за 10 лет динамика изменений, ФЖ, кардиовертер.
Circ J. 2009 Mar;73(3):584-8. Epub 2008 Dec 12. Links
Dynamic Change in ST-Segment and Spontaneous Occurrence of Ventricular Fibrillation in Brugada Syndrome With a Novel Nonsense Mutation in the SCN5A Gene During Long-Term Follow-up.Kawamura M, Ozawa T, Yao T, Ashihara T, Sugimoto Y, Yagi T, Itoh H, Ito M, Makiyama T, Horie M.

http://www.jstage.jst.go.jp/article/circj/73/3/584/_pdf

Вестник аритмологии 2008;54:10-14. А.Ш.Ревишвили и соавт. Молекулярно-генетические и клинические особенности синдрома Бругада и его фенокопий.Результаты длительного(21,2+/-8,4 мес) наблюдения.Посылаю некоторые картинки.Электронную версию нужно подождать на сайте журнала. http://www.vestar.ru/text.jsp?id=1

Будем ждать.

ЖА,я статью отсканировала,но так,как умею,т.е.плохо Поэтому и не выложила полностью.
Не кажется ли вам,что форма БПНПГ,представленная на рис.,на практике встречается не так уж редко и описывается как патологическая при НБПНПГ(r''>r').У меня она получалась,если поднять при сомнительном подъёме ST V1-2 на 2 ребра выше.(В старой литературе есть вариант Вильсона).И всё это называется бругадоподобный с-м?Тогда частота СБ,на мой взгляд, будет ещё выше(в статье указана 1:10000 в Европе и Америке,ссылка на 2001 г.).По последним данным,5:10000.Короче,разберёмся.Важнее всего,конечно,клиника(синкопе,аритмии,ВС).

Стратификация групп риска при СБ
производится на основании клинических характеристик больных (ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for Management of Patients With Ventricular Arrhythmias and the Prevention of Sudden Cardiac Death). Необходимо учитывать:
1. семейный анамнез. Желателен скрининг всех родственников I степени. Каждый ребёнок от родителя с синдромом Бругада имеет 50% вероятность наследования мутации. Поскольку нет убедительных данных, связывающих положительный семейный анамнез с аритмическими осложнениями, не следует относить всех членов семьи пациента с СБ к группе повышенного риска потенциальных аритмических событий.
2. генетические мутации. Сами по себе мутации в гене SCN5A не определяют группу пациентов с высоким аритмическим риском. Информация, полученная в настоящее время из генетических исследований, указывает на то, что в практической работе дорогая по стоимости идентификация специфических мутаций может быть не очень полезной ни для постановки диагноза, ни для прогнозирования. Также нет чёткой информации об активных зонах и мутациях в гене SCN5A, связанных с повышенным риском аритмических событий и внезапной смертью. Однако ранняя идентификация бессимптомных носителей СБ может предотвратить потенциальную внезапную смерть.
3. синкопальные состояния. Синкопе является важным предиктором потенциальных аритмических событий. У пациентов с синкопе в сочетании со спонтанными изменениями ЭКГ аритмический риск в 6 раз выше, чем у пациентов со спонтанными изменениями ЭКГ, но без синкопе. Однако у молодых людей синкопальные состояния часто имеют вазовагальную этиологию. Пациенты, выжившие после остановки сердца, подвержены высокому риску повторных жизнеугрожающих аритмических событий (от 17 до 62% на протяжении 4-7 лет). Согласно данным 3 исследований, у 6-19% пациентов с документально оформленными эпизодами фибрилляции желудочков или ВС на протяжении 24-39 месяцев периода наблюдения отсутствовали синкопе и ВС.
4. изменения ЭКГ. Имеется общее согласие в том, что спонтанные изменения ЭКГ («coved» или «saddleback») выявляют группу пациентов с более высоким риском потенциальных аритмических событий. Часто спонтанные изменения ЭКГ могут носить интермиттирующий характер. Воспроизводимость ЭКГ-паттерна СБ при повторных записях ЭКГ составляет лишь 25%.
5. холтеровское мониторирование. Холтеровское мониторирование у пациентов с СБ может помочь в диагностике СБ, выявить различные аритмии сердца, укорочение интервала QT, наличие паузозависимых правожелудочковых тахиаритмий в ночное время, высокие значения циркадного индекса (более 1,5).
6. инвазивное электрофизиологическое исследование (ЭФИ). Роль ЭФИ в стратификации риска при СБ окончательно не установлена. По мнению братьев Brugada, ЭФИ играет важную роль; при этом предиктивная ценность положительного результата составляет 23%, а отрицательного – 93%. К группе низкого риска потенциальных аритмических событий относятся пациенты, у которых при ЭФИ не индуцируется аритмия. Тем не менее, им рекомендуется: избегать приёма антиаритмических препаратов I класса, остерегаться длительного повышения температуры тела (необходим приём жаропонижающих при лихорадке, следует избегать поездок в жаркие страны и длительного пребывания на солнце). S.G.Priori et al (2005) предлагают использование неинвазивных методов стратификации риска, основанных на изменениях ЭКГ и клинических симптомах.

О как. А я этой генетикой всем тыркаю . Спасибо, будем знать.

_________________
Воинствующий эпикуреец:-D

Ага...меня вот так больно тыркнул намедни-

_________________
...«Noli nothis permittere te terere»

Нет-нет,Антон,Вы абсолютно правы,тыркайте дальше:генетика по-любому необходима!Обязательно.На Холтеровском конгрессе(2009) был как раз описан случай Бругадоподобных изменений (седло) у молодого человека,у кот. после ЧМТ появились какие-то синкопальные состояния,более похожие на вазовагальные или эпилептические.И несмотря на отсутствие данных ЭФИ,прокаинамид.пробы и на то,что эпилептологи приняли пациента за своего,врачи сделали генетический анализ в Германии.Больному установили ИКД.