cardiodreamteam.com

Портал профессионалов кардиологии
Текущее время: 24 апр 2024, 04:10

Часовой пояс: UTC + 6 часов




Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 28 ]  На страницу Пред.  1, 2
Автор Сообщение
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 08 янв 2010, 20:01 
Не в сети
Site Admin
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 24 мар 2005, 22:44
Сообщений: 26546
irene писал(а):
Промахнулись-промахнулись :lol: .
Не-е-е-е, парень, Изображениетак не пойдёт: надо-ть Вам подзапочитать маненько (для начала, на примитивном уровне, в советской энциклопедии, скажем, возьмите 60-е годы). Когда поднатореете - зовите-поговорим.
А то будет как всегда: я про гипофиз да нейротензин, Вы: "ну-ну, забавно". :wink:

И вы думаете, что я Ваше хамство без меры буду терпеть?


Вернуться наверх
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 08 янв 2010, 21:28 
Жолтый Ангел писал(а):
irene писал(а):
Терапевтическая гипотермия используется зарубежом всё активнее.

Ну нам-то Вы не рекомендуете её применять? Ведь Боткин про неё не писал, в советское время не применялась. :wink:


Гипотермия применялась в СССР активно, как и во всём мире, во второй половине 20 века. Были фабричные холодовые установки("Флюидокраниотерм», «Криоэлектроника-7»), разные шлемы. На Украине сохранился криоцентр (там по сей день интересные работы). Потом интерес пропал, но последние 5 лет возобновился. Много экспериментальных работ. Особенно по детству и г/м. Преимущество перед фармакологией.

Из хорошо написанного (Medscape) - статья Therapeutic Hypothermia Mark E Brauner, Michael R Sayre, Updated: Dec 22, 2008

О гипотермии в СЛР.

Summary of 2005 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiovascular care regarding the use of hypothermia
• Unconscious adult patients with return of spontaneous circulation after out-of-hospital cardiac arrest should be cooled to 32-34ºC for 12-24 hours when initial rhythm was ventricular fibrillation (VF) (class IIa).
• Similar therapy may be beneficial for patients with non-VF arrest out-of-hospital or with in-hospital arrest (class IIb).
• Hemodynamically stable patients with spontaneous mild hypothermia (>33ºC) after resuscitation from cardiac arrest should not be actively rewarmed.

Patient Selection
Inclusion criteria
Patients who have been shown to benefit from induced hypothermia include the following:
• Intubated patients with treatment initiated within a 6-hour post cardiac arrest (nonperfusing ventricular tachycardia [VT] or VF) time window
• Those able to maintain a systolic blood pressure >90 mm Hg, with or without pressors, after cardiopulmonary resuscitation (CPR)
• Those in a coma at the time of cooling. Coma is defined as not following commands. Brainstem reflexes and pathological/posturing movements are permissible. Patients with a Glasgow Coma Score (GCS) of 3 are eligible for hypothermia.
Exclusion criteria
Exclusion criteria are in part based on theoretical increases in risk. Many studies have reported increased but nonsignificant increases in risk. Patients for whom hypothermia may carry increased risk include those with the following conditions:
• Recent major surgery within 14 days - Hypothermia may increase the risk of infection and bleeding.
• Systemic infection/sepsis - Hypothermia may inhibit immune function and is associated with a small increase in risk of infection.
• Patients in a coma from other causes (drug intoxication, preexisting coma prior to arrest)
• Patients with a known bleeding diathesis or with active ongoing bleeding - Hypothermia may impair the clotting system. Check prothrombin time/partial thromboplastin time (PT/PTT), fibrinogen value, and D-dimer value at admission. (Note: Patients may receive chemical thrombolysis, antiplatelet agents, or anticoagulants if deemed necessary in the treatment of the primary cardiac condition.)
• Patients with a valid do not resuscitate order (DNR)
Induced hypothermia after pulseless electrical activity (PEA), asystolic, or in-hospital arrest has not been fully studied, but it may be applied at the discretion of the treating physicians. The physician should consider the most likely etiology of the cardiac arrest. For example, patients with PEA arrest due to septic shock may be poor candidates for hypothermia. Although their brain might benefit, the impairment to the immune system from hypothermia may be more significant.

Data from a June 2007 study of prehospital hypothermia examined secondary results of clinical outcomes. Among 125 patients total, 74 had non-VF arrest, that is PEA (n=34), asystole (n=39), or unknown rhythm (n=1). In the non-VF group, the survival to hospital discharge was worse in the cooled group (6%) than in the noncooled group (20%). This study was not intended or powered to detect differences in clinical outcome at discharge, but it raises concern with treating patients with PEA or asystole and ROSC with hypothermia in the prehospital setting. Other preliminary data suggest that the indications for hypothermia will broaden considerably in the future. Induced hypothermia is not recommended for patients with an isolated respiratory arrest.

Cooling Methods
Mild hypothermia is induced by using surface, internal, or a combination of cooling methods. Thermal heat-exchange cooling pads using water or gel may have superior rate of cooling (1.33°C/h for water and 1.04°C/h for gel) compared with cooling with 30 mL/kg iced saline plus ice packs (0.31°C/h). Endovascular cooling may obviate the need for paralysis and provide very tight temperature control.

Surface cooling with ice packs
This method is inexpensive and represents an appropriate way to initiate cooling. However, it can be messy and is less than optimal in the rate of cooling and target temperature maintenance. Practically, ice packs are placed in anatomic areas that have large heat-exchange capability (the head, neck, axillae, and groin) and are replaced when the ice packs have substantially melted. In addition to ice packs, evaporative cooling with fans has been used. The average temperature drop using ice packs is moderately slow and highly variable and is reported to be 0.03-0.98°C per hour.

Surface cooling with blankets or surface heat-exchange device and ice
Conventional surface cooling blankets are also suboptimal because of poor surface contact with the patient's skin. However, a combination of water-circulating cooling device and ice packs are effective at rapidly cooling patients and are fair at maintaining target temperature. Many clinical studies have used this combination. The patient is sandwiched between 2 blankets or the cooling device's heat-exchange pads are placed and then ice packs are applied. When the target temperature is achieved, the ice packs are removed and the blanket or device is used to maintain the target temperature. Newer medical devices are on the market that have adhesive gel that facilitates heat exchange and are considerably more effective in the rate and maintenance of cooling

ИзображениеИзображениеИзображение

Рис 1. This is the Alsius CoolGard 3000. It is used in conjunction with the endovascular cooling catheter below.
Рис 2. Media file 2: This is the Alsius Fortius 9.3 Fr endovascular cooling catheter
Рис 3. This is the Arctic Sun heat-exchange devise. It is used with the cooling pads as depicted below.


Surface cooling helmet
Hachimi-Idrissi et al used a helmet cooling device in their human clinical study. The soft bonnetlike helmet contained a solution of aqueous glycerol that facilitated heat exchange. This method works, but it may be slower than other methods.

Internal cooling methods using catheter-based technologies

Two devices are currently available for use: Celsius Control System (Innercool, Inc, San Diego, CA) and Cool Line System (Alsius, Inc, Irvine, CA). These technologies are also referred to as endovascular heat-exchange catheters. Heat exchange occurs between cooled saline that passes through the heat exchange portion of the catheter (in a coil with large surface area for heat exchange) and the blood that flows over the outer surface of the catheter. Endovascular cooling and rewarming is reported to be faster (1.46°C32 , 1.59°C/h29 ) and better at maintaining target temperature. These devices are generally placed in the femoral vein and are associated with a low rate of complications. Guluma et al reported endovascular cooling along with buspirone and surface warming to allow mild therapeutic hypothermia without shivering and avoiding the need for chemical paralysis. Extremely tight temperature control was also documented. Thus, intravascular cooling allows:
• Most rapid cooling
• Tightest control of target temperature
• Minimization of shivering and possible increase in the patient's comfort as cutaneous warming is permitted
• Opportunity to avoid need for chemical paralysis of the patient
Internal cooling methods using infusion of cold fluids

Many have studied the effect of cold fluid infusion for the induction of mild-to-moderate hypothermia in humans. The rates of induction are variable but otherwise considered to be rapid. Cold fluid infusion with concomitant use of cooling blankets has also been shown to be efficacious. Typical infusion volume is either 30 mL/kg or 2 L of fluid using either normal saline or lactated Ringer solution. In the several studies that have investigated cold fluid infusion, there has not been an association with increased venous pressure, left atrial filling pressures, pulmonary pressures, pulmonary edema, cardiac arrhythmia, or other major complications.

PS. Приношу извинения, обидеть не хотела, похоже, занесло.
С уважением. Irene


Вернуться наверх
  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 08 янв 2010, 22:03 
Не в сети
Site Admin
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 24 мар 2005, 22:44
Сообщений: 26546
Раз Вы уж любезно разместили про гипотермию, то позвольте и вопрос. Я в одной статье читал, что есть прибор для гипотремии, что вводят в нос. Не попадала картинка такого прибора и сколько он стоит? Может не так дорого. А то мы по старинке холодный раствор вводим через помпу.


Вернуться наверх
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 09 янв 2010, 00:22 
Изображение
Ой, пожалуйста, не вставляйте ничего в чужой нос до особых распоряжений!
Рекомендую сходить на сайт к реаниматологам, если б не они, я (как внештатный специалист по заморозке) совершенно бы шизанулась с терапевтической гипотермией и гипотермической нейропротекцией.
Там выяснилось, что наши люди всё прекрасно знают, НО нечем и законов НЕТ. А гипотермят при лихорадке. Одни очумельцы в отсутствии финансирования делали операции на ДМПП с прекрасным исходом и прогнозом. Последнее, что я прочитала на прекрасном форуме, были шланги от ИВЛ, которыми обматывали головы и пускали артезианскую воду из водопровода, проходящему глыбоко-глыбоко.
Забудьте всё выше прочитанное: это не у нас. А то получите в лучшем случае вот ЭТО:
Adverse effects
Hypothermia is associated with a number of adverse effects and complications. The main adverse effects reported are shivering, cardiac arrhythmia, sepsis, coagulopathy, and electrolytes and metabolic disturbances. However, many large clinical trials and meta-analyses have reported these adverse effects to be infrequent. A trend toward increased incidence of sepsis has been noted.


А в реальности - срок.

Если серьёзно, вспомним нашу любимую, нечеловеческую, доказательную медицину: дождёмся экспериментальных данных (они пока весьма оптимистичны :D ), кое-что позитивного проделано при энцефалопатии у новорожденных (кто бы сомневался, они до года пойкилотермные, как ящерицы, гипофиз милипусенький). Конечно, хорошо бы при остановке сердца охлаждать (как в Европе). Но - низзя. Пока рано.

Не могу удержаться (женщина, знаете ли, полагаются некоторые скидки или хотя бы снисхождение, хотя бы от мужчин, хотя бы от более умных), можно всё-таки задать личный вопрос: ничего, что я - врач ЭКГ? Не мешает дискуссии?

Всегда Ваша любезная Irene


Вернуться наверх
  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 09 янв 2010, 00:32 
Не в сети
Site Admin
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 24 мар 2005, 22:44
Сообщений: 26546
irene писал(а):
Рекомендую сходить на сайт к реаниматологам,

Да бываю я там.
irene писал(а):
были шланги от ИВЛ, которыми обматывали головы

Делал я так - очень неудобно. Холодная жидкость в\в удобнее гораздо.
irene писал(а):
Но - низзя. Пока рано.

Уже можно. Вошло в гадлайны.
irene писал(а):
ничего, что я - врач ЭКГ? Не мешает дискуссии?

:shock: А где Вы видели дискуссию?


Вернуться наверх
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 09 янв 2010, 00:59 
:lol: Точно!
Цитата:
Здесь можно поздравлять друг друга с праздниками на любой вкус. Дискуссии не предполагаются.


Вернуться наверх
  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 11 янв 2010, 21:36 
Joshua M. Kosowsky.
An Elderly Man With Dyspnea
Posted: 01/23/2008

[i]Мужчина 65 лет поступил в больницу с жалобами на затруднённое дыхание, усиление одышки при физической нагрузке, влажный кашель. Недавно перенёс ОРВИ, с ринитом и бронхитом.
Считает себя здоровым, во всяком случае, к врачам не обращался более 20 лет. Физически активен, но в последние годы вынужден сокращать работы по дому и в саду из-за одышки. Курит по 2 пачки сигарет в день более 30 лет.

При осмотре: кожные покровы сухие, прохладные, отёки в области лодыжек. Температура в норме, АД 140/85 мм рт ст, чсс103 в минуту, чдд 28 в минуту, сатурация кислорода 85%. В лёгких дыхание диффузно ослаблено, в верхних отделах мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца приглушены, чистые.

Изображение


На ЭКГ: СТ, отклонение электрической оси сердца вправо, P pulmonale (амплитуда волны P> 2,5 мВ), низкий вольтаж QRS, БПНПГ, небольшая депрессия сегмента ST в нижних отведениях (нарушение реполяризации предсердий).

Обсуждение.
(в сокращении)Хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ) в настоящее время является четвёртой ведущей причиной смерти в США.
Причинами ХОБЛ является прогрессирующая обструкция дыхательных путей при хроническом бронхите или эмфиземе лёгких.
Впервые описана в Западной Европе в начале 19-ого столетия Badham (1808) и Laennec (1827), Британский медицинский учебник 1860 г. описывает знакомую нам клиническую картину хронического бронхита как рецидивирующую болезнь, с повторными бронхиальными инфекциями, с развитием правожелудочковой недостаточности.
Современное определение хронического бронхита и эмфиземы лёгких дано в 1958 г.
В США ХОБЛ зарегистрирована у 14,2 миллионов человек: у 12,5 миллионов вследствие хронического бронхита, у 1,7 миллионов - эмфиземы. С 1982 число пациентов с ХОБЛ выросло на 41,5%.
Распространённость ХОБЛ в США 8-17% для мужчин и 10-19% для женщин. Частота, по-видимому, выше: насчитывается 2 миллиарда курильщиков. Абсолютная смертность для пациентов с ХОБЛ в США в возрасте 55-84 лет были 200: 100 000 для мужчин и 80: 100 000 для женщин (1985 г.), для мужчин в возрасте 65-74 лет самая низкая смертность в Японии (100: 100 000), самая высокая - в Румынии (>400: 100 000).
ЭКГ при ХОБЛ может быть весьма информативной - cor pulmonale [1, 2].
Из нарушений ритма наиболее часты СТ, ПТ, ФП, ТП [3-5].
Регистрируется P pulmonale (амплитуда волны P> 2,5 мм) – низкая чувствительность к дилатации ПП [6], амплитуда волны P является изменчивымпризнаком [7].
Отмечается вертикальная электрическая позиция сердца или отклонение ЭОС вправо [8] и БПНПГ и R-тип ГПЖ – как проявление лёгочной гипертензии.
Низкий вольтаж ЭКГ, часто наблюдаемый при ХОБЛ, не специфический и нечувствительный признак [9].
Литература
1. Marantz PR, Kaplan MC, Alderman MH. Clinical diagnosis of congestive heart failure in patients with acute dyspnea. Chest. 1990;97:776-781.
2. Rodman DM, Lowenstein SR, Rodman T. The electrocardiogram in chronic obstructive pulmonary disease. J Emerg Med. 1990;8:607-615.
3. McCord J, Borzak S. Multifocal atrial tachycardia. Chest.1998;113:203-9. Abstract
4. Carilli AD, Seiden J. P wave in pulmonary impairment. Chest. 2004;126:313-3.
5. Gorecka D. Cardiac arrhythmias in chronic obstructive pulmonary disease. Monaldi Arch Chest Dis. 1997;52:278-81.
6. Kaplan JD, Evans GT Jr, Foster E, et al. Evaluation of electrocardiographic criteria for right atrial enlargement by quantitative two-dimensional echocardiography. J Am Coll Cardiol. 1994;23:747-52.
7. Asad N, Johnson VM, Spodick DH. Acute right atrial strain: regression in normal as well as abnormal P-wave amplitudes with treatment of obstructive pulmonary disease. Chest. 2003;124:560-4.
8. Bossone E, Butera G, Bodini BD, Rubenfire M. The interpretation of the electrocardiogram in patients with pulmonary hypertension: the need for clinical correlation. Ital Heart J. 2003;4:850-4.
9. Sorbello A, Giudice JC, Papa LA. The relationship of low voltage on the electrocardiogram and chronic obstructive pulmonary disease. Clin Cardiol. 1982;5:657-60.[/
i]


Вернуться наверх
  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 11 янв 2010, 21:40 
Не в сети
Site Admin
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 24 мар 2005, 22:44
Сообщений: 26546
А чем этот случай Вас привлек? Банальный абсолютно.


Вернуться наверх
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 11 янв 2010, 23:21 
Не в сети
старшОй лейтенант
Аватар пользователя

Зарегистрирован: 21 фев 2007, 17:53
Сообщений: 8262
Откуда: Новосибирск
Низкий вольтаж ЭКГ -признаки эмфиземы легких,R- тип гипертрофии для ХОБЛ нетипичен -это для пороков.Для ХОБЛ -S-тип гипертрофии или псевдоблокадный.Здесь,кстати,псевдоблокадный.

_________________
Старый пруд.
Прыгнула в воду лягушка.
Всплеск в тишине.


Вернуться наверх
 Профиль  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 12 янв 2010, 00:45 
Ryland P. Byrd, Thomas M. Roy
A 42-Year-Old Man With Chest Pain
CME Released: 04/27/2009


Мужчина 42 лет поступил в больницу с жалобами на острую, режущую загрудинную боль.
В течение 3 дней, когда внезапно возникла сильная боль, он не мог найти удобного положения. Интенсивность боли нарастала при вдохе и движении тела. Вирусных инфекций или прививок не было. Кардиологический анамнез спокойный, наследственность не отягощена. Лекарств и наркотиков не принимает.

При осмотре: беспокоен, температура нормальная, АД 160/102 мм рт ст, на обеих руках, с регулярным, симметричным в сонной и плечевых артериях пульсом 103 в минуту.
Аускультация сердца: тоны сердца приглушены, ранний диастолический шум в аортальной области, шума трения перикарда нет. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, безболезненный. ЧМН в норме. Кардиомаркёры в норме.

Изображение


ЭКГ (рис 1А).

-Ваш диагноз?

-Наш диагноз: Проксимальное расслоение аорты. И вот почему:

Изображение

На ЭКГ (рис 1В): диффузный подъём сегмента ST с отсутствием реципрокности, депрессия сегмента PR во всех отведениях, за исключением aVR и V1.
ЭКГ-изменения характерны для перикардита, однако могут быть и другие причины, например, ОИМ. При физикальном осмотре обнаружена гипертензия и диастолический шум в аортальной области, что нацеливает на возможное проксимальное расслоение грудного отдела аорты (подтверждённое данными рентгенографии и КТ).
Назначено: propranolol и nitroprusside, пациент успешно прооперирован.


Вернуться наверх
  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 30 янв 2010, 21:53 
До чего хороши эти тупые медскейповские задачи (с), не знаешь, в какой чулан засунуть (к гипер К+?).
Ладно, определю поближе к гипотермии.

From eMedicine Case Presentations CME
Andréa B. Lese, Rick G. Kulkarni.
Altered Mental Status in a Young Man Picked Up On the Street

Мужчина 33 лет, доставлен в больницу СМП с нарушением сознания и поведения.
Он позвонил 911 из телефона – автомата и заявил, что неизвестные люди пытались в него стрелять.
В полиции, куда его доставили, произвёл неизгладимое впечатление параноидного больного.
По дороге в больницу успокоился и разрешил сделать в/м инъекцию 4 мг midazolam. Но всё равно в больницу его сопровождали 8 человек.

В приёмном покое не адекватен, но сообщил, что медицинских проблем у него не было, лекарств кроме метадона не принимает, также признался, что употребляет кокаин.

При осмотре: покрыт потом, вскоре после поступления развились конвульсии.
Зрачки расширены, симметричны, реакции на свет сохранены, АД 80/40 мм рт ст, чсс 180-190 в минуту, чдд 32 в минуту, сатурация О2 63%, ректальная температура 108,1°F (42,3°C).
Пациента готовили к ИВЛ, как вдруг АД внезапно снизилось до 60/40 мм рт ст.
При мониторировании ЭКГ зарегистрирована тахикардия с широкими комлексами (ЖТ? СВТ?).
Дефибрилляция 50 J – без эффекта, вторая попытка 100 J – без эффекта.

Изображение

На ЭКГ: СТ и высокие симметричные зубцы T, характерные для гиперкалиемии.

Интубация + в/в 20 мг etomidate и 10 мг vecuronium. После успешной интубации + 4 мг lorazepam.

Местно лёд в паховые области и к подмышечным впадинам, охлаждающееся одеяло, инфузии охлаждённого изотонического раствора.
Температура тела пациента понизилась до 102°F (38,9°C).
Начата агрессивная гипотермия.

Обсуждение случая. Кроме высоких симметричных зубцов Т на ЭКГ при гиперкалиемии могут быть низкоамплитудные зубцы Р (при выраженной гиперкальциемии Р отсутствуют), комплекс QRS расширен, напоминая ЖТ (с учётом нестабильной гемодинамики).

Гипертермия и судорожный синдром у пациента вызвали выраженный метаболический ацидоз и рабдомиолиз, что привело к гиперкалиемии.
Лабораторные данные: лейкоцитоз 19.1 × 103/µL (19.1 × 109/L), без сдвига влево, калий 6.9 ммоль/л (норма меньше 5.0), креатинин 1.7 mg/dL (150.28 µmol/L), глюкоза 170 mg/dL (9.44 ммоль/л), молочная кислота 25.23 mg/dL (2.8 моль/л), креатинкиназа 710 units/L (710 U/L), АСТ 86 units/L (86 U/L), АЛТ 123 units/L (123 U/L). Тесты коагуляции и сердечные маркёры в норме.
Анализ мочи и рентгенографии грудной клетки – без особенностей.
Токсикология крови (+) для кокаина, метадона, бензодиазепинов и опиатов, (-) для амфетаминов, барбитуратов, фенциклидина, оксикодона.

Лечение. Коррекция калиевого дисбаланса: глюконат кальция, декстроза+инсулин, сода, жидкости.
Основная причина проблем пациента – это тепловой удар.

Тепловой удар.

Тепловой удар представляет собой сочетание гипертермии (температура тела >105°F или 40,6°C), отсутствия потоотделения и неврологической симптоматики (классическая триада).

Существуют 2 типа теплового удара: классический (не связанный с физической нагрузкой) и тепловой удар вследствие физической нагрузки.

По данным National Centers for Health Statistics с 1979 по 1997 гг в США зарегистрировано 7 046 смертей от теплового удара (371 смертельный случай ежегодно). Более половины случаев составляют пациенты старше 65 лет. Тепловой удар чаще встречается в субтропических районах.

В 2003 г. во время невыносимой жары во Франции от теплового удара скончалось более 10 000 человек.

Смертность при тепловом ударе составляет 80% и может быть уменьшена до 10% при ранней диагностике и при быстром охлаждающем лечении.

Классический тепловой удар наиболее часто встречается у новорожденных и очень старых людей. Группу риска также составляют: больные с хроническими заболеваниями, алкоголики, психически больные, при обезвоживании организма.

Клиника теплового удара: высокая температура, недостаточное потоотделение, нарушение неврологического (раздражительность, вялость, сонливость, атаксия, судороги, кома) и психического (странности поведения, галлюцинации) статуса, рвота, диарея, тахикардия, гипотония.

Для теплового удара характерно поражение всех органов и систем: сердечно-сосудистой, скелетно-мышечной, ЖКТ, дыхания, почек, лёгких, особенно у пожилых пациентов.
Могут возникнуть ургентные состояния, связанные с некардиогенным отёком лёгких, рабдомиолизом, ОПН, острой печёночной недостаточностью, ДВС-синдромом.

В ретроспективном исследовании Varghese et al и др. показали, что 85% пациентов, умерших от теплового удара, имели полиорганную недостаточность, а такие показатели, как повышение креатинкиназы, печёночных трансаминаз и метаболический ацидоз, являются предикторами плохого прогноза.

Второй тип теплового удара (вследствие физической нагрузки) обычно бывает у молодых здоровых людей, интенсивно работающих при высоких температурах окружающей среды.
Поскольку у них сохранена нормальная способность к потооделению, прекращение физической нагрузки приводит к восстановлению температурного гомеостаза.
Необходимо исключить другие причины гипертермии (вирусные инфекции, синдром хронической усталости, периодическая болезнь, обезвоживание, использование психостимуляторов, нарушение акклиматизации к высоким температурам).

Дифференциальный диагноз теплового удара проводится, прежде всего, с тиреотоксическим кризом, феохромоцитомой, сепсисом, менингитом/энцефалитом, алкогольным абстинентным синдромом, злоупотреблением психостимуляторов, злокачественным нейролептическим синдромом (ЗНС), злокачественной гипертермией.

ЗНС вызывают антихолинергические, антипсихотические (нейролептики), антигистаминовые, антипаркинсонические и некоторые другие лекарственные препараты.

Злокачественная гипертермия может привести к резкому повышению температуры тела во время общей анестезии при использовании практически любого анестетика (особенно, газообразного) и миорелаксантов (особенно, блокаторов сукцинилхолина).
ЗНС и злокачественная гипертермия являются примерами идиосинкразии.

Лабораторные данные. В самом начале развития теплового удара отмечается гипокалиемия, вторичная гиперкалиемия развивается в связи с рабдомиолизом.
Другими лабораторными показателями теплового удара являются: повышение уровня креатинкиназы (более 100 000 U/L), мочевины и креатинина, трансаминаз печени (могут повышаться в тысячи или даже десятки тысяч раз), тропонинов (особенно, у пожилых).

Повышение уровня тропонинов достоверно отмечалось у погибших от теплового удара во Франции в 2003 г, причины этого не вполне ясны.

По поводу наркотиков: кокаин наиболее тесно ассоциирован с гипертермией. По данным Marzuk et al у 25% лиц моложе 55 лет, скончавшихся от гипертермии (Нью-Йорк), тепловой удар был вызван приёмом кокаина, при чём более 1/3 погибших принимали кокаин в жаркие дни при температуре свыше 88°F (31,1°C). Похожие данные представлены исследователями теплового удара во время жары Новом Орлеане в 1998 г.

Лечение теплового удара. Активные меры по охлаждению.

Массивы льда должны быть помещены в паховые области и подмышечные впадины, рекомендуется в/в введение охлаждённых жидкостей.

Процессы испарения: тёплая вода распыляется на пациента, предпочтительно как туман, Нет возможности - охлаждающееся одеяло, погружение в воду со льдом (эффективно, но трудности контроля).

Агрессивная гипотермия (промывание холодными растворами брюшной, грудной полостей, прямой кишки).

СЛР.

Жаропонижающие (acetaminophen и ibuprofen) не показаны пока не будут исключены другие причины гипертермии (главным образом, инфекции).

Dantrolene оказался неэффективным гипотермиком.

Бензодиазепины - для профилактики дополнительной гипертермии, связанной с судорогами.

Остальное – по обстоятельствам: гиповолемия – жидкости, отлично сода и пр.

Охлаждение приостанавливается по достижении температуры тела 102.2°F (39°C).

По поводу пациента: нормализация температуры тела, улучшение психо-неврологического статуса на 2-й день, экстубирован.
Рентгенограмма грудной клетки в норме.

Продолжал получать соду, креатинкиназа повышалась (максимум на 2-й день 130 000 units/L), затем снизилась.
Несмотря на высокий креатинин (на 4-й день 2.5 mg/dL), диализ не потребовался.
Тропонин с нормальных значений при поступлении достиг максимума на 2-й день (0.89 µg/L), затем снизился.
Печёночные ферменты достигли максимума на 3-й день (АСТ 3870 U/L, АЛТ 2080 U/L), затем норма.

Пациент стабилизировался к 3-ему дню, при выписке без неврологической симптоматики.


Литература
1. Garcin JM, Bronstein JA, Cremades S, Courbin P, Cointet F. Acute liver failure is frequent during heat stroke. World J Gastroenterol. 2008;14:158-59. Abstract
2. Giercksky T, Boberg KM, Farstad IN, Halvorsen S, Schrumpf E. Severe liver failure in exertional heat stroke. Scand J Gastroenterol. 1999;34:824-27. Abstract
3. Helman RS, Habal R. Heatstroke. eMedicine from WebMD [serial online]. Last updated: Nov. 9, 2007. Available at: http://www.emedicine.com/MED/topic956.htm. Date Accessed: June 21, 2008.
4. Martinez M, Devenport L, Saussy J, Martinez J. Drug-associated heat stroke. South Med J. 2002;95:799-802. Abstract
5. Marzuk P, Tardiff K, Leon AC, Hirsch CS, Portera L, Iqbal MI, Nock MK, Hartwell N. Ambient temperature and mortality from unintentional cocaine overdose. JAMA. 1998;279:1795-1800. Abstract
6. Misset B, De Jonghe B, Bastuji-Garin S, Gattolliat O, Boughrara E, Annane D, Hausfater P, Garrouste-Orgeas M, Carlet J. Mortality of patients with heatstroke admitted to intensive care units during the 2003 heat wave in France: a national multiple-center risk-factor study. Crit Care Med. 2006;34:1087-1092. Abstract
7. Varghese GM, John G, Thomas K, Abraham OC, Mathai D. Predictors of multi-organ dysfunction in heatstroke. Emerg Med J. 2005;22:185-187. Abstract
8. Wagner M, Kaufmann P, Fickert P, Trauner M, Lackner C, Stauber RE. Successful conservative management of acute hepatic failure following exertional heatstroke. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2003;15:1135-1139. Abstract
9. Whiticar R, Laba D, Smith S. Exertional heat stroke in a young man with a documented rise in troponin I. Emerg Med J. 2008;25:283-4. Abstract


Вернуться наверх
  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 05 мар 2010, 03:23 
Не интересно. :oops: На Медскейпе не интересно.

Thomas J. Hemingway, Rick G. Kulkarni
Syncope in an Otherwise Healthy Man
Posted: 02/23/2010

30-летний японец поступил в больницу после синкопе дома.
Свидетелем случая была жена: супруги разговаривали на кухне, у мужа появились тошнота и головокружение, он внезапно ударился головой о край стола и упал на пол.
Судорожных движений тела не было.
После некоторого времени неадекватного поведения к нему вернулось сознание, стал сразу обычным в поведении, без нарушения речи.
Жена подобное видит впервые, а пациент сообщает, что у него было много подобных эпизодов за прошлые годы, но он не придавал им значения и не обследовался.
При поступлении никаких определённых жалоб, кроме ушиба на лбу, не предъявляет. Дядя больного умер в возрасте 30 лет без очевидной причины.

При осмотре: в сознании, чсс 82 в минуту, АД 135/85 мм рт ст, чдд 12 в минуту, сатурация О2 100 %. На лбу слева ссадина 3 см. Тоны сердца ритмичные, шумов нет. Дыхание везикулярное. Неврологический осмотр, общий анализ крови и метаболиты: норма.



ЭКГ
Изображение

Вопрос: что это
Варианты ответов: синдром Бругада 51%
ОИМ с подъёмом сегмента ST 11%
WPW 26%
ЖТ 12%

Интересно одно: кто эти люди, которые голосовали.


Вернуться наверх
  
 
 Заголовок сообщения:
СообщениеДобавлено: 02 май 2010, 00:50 
Ryland P. Byrd; Ehab Kasasbeh; Jonathan W. Burress
Lightheadedness in an Elderly Man
Published: 09/17/2008

Мужчина 80 лет поступил в хирургическое отделение для операции грыжесечения.
Считает себя здоровым, кардиологический анамнез спокойный.
Отмечает некоторую одышку, которую сам объясняет курением (в анамнезе ХОБЛ), и эпизодически кратковременные головокружения, которые возникают внезапно, без видимых факторов, и спонтанно проходят.

При осмотре: выглядит моложе своих лет, спокоен, температура в норме, АД 125/67 мм рт ст, чсс 75 в мин, чдд 20 в мин, сатурация О2 91%.
Тоны сердца ритмичные, шумов нет, дыхание везикулярное.
Отёков нет.
Взяты анализы крови для операции и сделана ЭКГ, во время которой у пациента развивается головокружение и регистрируется частый ритм.

Изображение

ЭКГ (рис 1): вопрос - что это?

Варианты ответов:
ЖТ 64%
СВТ с аберрацией 22%
ФП 5%
Torsade de Pointes 8%
Правильный ответ: ЖТ.

Тахикардия с широкими комплексами – аритмия сердца с частотой сокращений > 100 в минуту и продолжительностью QRS > 120 мсек. Для желудочковой тахикардии характерно уширение QRS более 140 мсек, АВ-диссоциация (показана стрелками) и многие другие признаки.

Изображение

Операция была приостановлена.
Проведено ЭФИ, выявлен аритмогенный центр, по-видимому, вследствие перенесенного недиагностированного ОИМ. Установлен ИКД. Позднее прооперирован по поводу грыжи.


Вернуться наверх
  
 
Показать сообщения за:  Сортировать по:  
Начать новую тему Ответить на тему  [ Сообщений: 28 ]  На страницу Пред.  1, 2

Часовой пояс: UTC + 6 часов


Кто сейчас на форуме

Сейчас этот форум просматривают: нет зарегистрированных пользователей и гости: 3


Вы не можете начинать темы
Вы не можете отвечать на сообщения
Вы не можете редактировать свои сообщения
Вы не можете удалять свои сообщения
Вы не можете добавлять вложения

Найти:
Перейти:  
cron
Создано на основе phpBB® Forum Software © phpBB Group
Русская поддержка phpBB