cardiodreamteam.com

Я бы хотел поднять вопрос <<одиночной ФП: Это первичная или идиопатическая аритмия?<Одиночная>> ФП может предсказывать какую-нибудь болезнь (АГ, ИБС, КМП и др.)?
С уважением,
Д-р Виталий Казаку, Молдова

Уважаемый д-р Виталий Казаку из Молдовы,
В переводе с английского. слово " lone" означает одинокий, изолированный, без компании. Слова ПЕРВИЧНЫЙ, ИДИОПАТИЧЕСКИЙ, КРИПТОГЕННЫЙ или ЭСЕНЦИАЛЬНЫЙ используются для прикрытия нашего врачебного непонимания.
Идиопатическая пароксизмальная ФП обычно возникает у пациентов с нормальным сердцем. Механизм этого типа аритмии мало изучен. По сравнению с контрольной группой, пациенты с идиопатической ФП имеют большие размеры ЛП, при этом не
наблюдается разницы этих размеров между пациентами с первым эпизодом аритмии и с ее рецидивами. Этот факт
предполагает наличие субстрата идиопатической ФП ( LAF - lone AF) (1).
LAF - это ФП без клинических. ни эхокардиографических признаков сердечно-легочных или других причинных заболеваний (2). В отношении тромбоэмболических осложнений и смертности эти пациенты имеют благоприятный прогноз, однако ежегодный риск инсульта в данной популяции составляет 1,3% (3). Надо отметить, что с возрастом и появлением у этих пациентов структурных сердечных заболеваний данные больные выходят из категории LAF, и их риск тромбоэмболических осложнений и смерти возрастают. Для лечения пациентов с резистентной к медикаментозному лечению симптоматической формы LAF
разработаны методы катетерной аблации.От 1950 до 1980 г в Olmsted County, Minnesota , было обнаружено 3623 пациентов с ФП. 97 из этих пациентов (2,7%) были моложе 60 лет и имели LAF.
Junttila et al (4) идентифицировали большую семью с высокой частотой LAF и <<седловидным>> сегментом ST в отведениях V1 - V3, без анамнеза желудочковых тахикардий ни синкопальных состояний. Этот <<седловидный>> тип сегмента ST довольно часто встречается при LAF. Семейный характер заболевания указывает на возможную генетическую предрасположенность указанных ЭКГ
аномалий и LAF. Возможно, что эта предрасположенность к ФП связана с геном SCN5A. SCN5A аллель R558, имеющаяся у 30%
населения, является фактором риска для LAF и может вызывать проаритмию, индуцированную блокаторами натриевых каналов (5). Первые молекулярные дефекты, связанные с ФП, были найдены в одной китайской семье; Yihan Chen и соавторы указали на
специфическую мутацию S 140G в гене KCNQ1 1 субъеденицы альфа калиевого канала (6).
Семейный синдром короткого интервала QT (SQTS) - это редкостная каналопатия без структурных сердечных изменений (<<электрическая болезнь>>), которая поражает особ молодого возраста и имеет аутосомно- доминантный механизм передачи. Этот синдром характеризуется коротким интервалом QT (QT и QTc < или = 300 мсек), укороченным или отсутствующим
сегментом ST и высоким зубцом Т. Носители указанного синдрома имеют высокий риск ФП, синкопе и внезапной
сердечной смерти.При SQTS часто возникают пароксизмы ФП (7).
Известны 3 типа SQTS:
1) SQT1: вызван 2-мя различными мутациями типа missense, возникающими вследствие замены в N588K в зоне S5-P
сердечного канала IKr HERG (HERG: Human Ether-a-go-go- Related Gene) (KCNH2) (8). При этом повышается функция Ikr (SQT2). Мутации в гене <<Human Ether-a -go-go -Related>> приводят к LQTS , SQTS, мышечной атрофии и различным формам рака (9).
2) SQT2: вызван мутацией в гене KCNQ 1. Мутации V307L В KCNQ1 ответственны за 5 различных каналопатий: синдромы Romano-
Ward , Jervell и Lange-Nielsen (11), SQT1 и ассоциацию ФП с SQTS . Описана также мутация missense в гене KCNQ1 (V141 M), вызывающая ФП и SQTS при внутриутробном развитии (12).
3) SQT3: вызван мутацией в гене KCNJ 2, которая приводит к повышению функции канала Ik1. Ген KCNJ2 кодирует протеин
Kir2.1. Пораженные члены одной семьи имели изменения G514A в гене KCNJ2, что проявлялось заменой аспартовой
кислоты аспарагином в позиции 172 ( D172N ) (13).
Сейчас уже выяснено, что причиной SQTS являются генные мутации в сердечных калиевых каналах (14). Мутации в каналах
Ikr , Iks, Ik 1 повышают выходящий калиевый ток, что приводит к укорочению предсердной и желудочковой реполяризации.
Совсем недавно Antzelevitch и соавторы (15) обнаружили мутацию missense в CACNA1C (A39V и G490R) и CACNB2 (S481L), кодирующие alpha1 и beta2b- субъединицы кальциевого канала типа L, что было связано с семейным синдромом внезапной сердечной смерти, при котором фенотип синдрома Бругада комбинировался с интервалом QT менее 360 мсек и QTc в ранге от 330 до 370 мсек. При этом был обнаружен дефект транспорта в каналах A39 V Ca( v)1.2 и нормальный транспорт в каналах G490 R Ca( v)
1.2 или S481 L Ca( v beta2 b)-субъединиц.
Библиография

1) Sitges M, Teijeira VA, Scalise A, et al. Is there an anatomical substrate for idiopathic paroxysmal atrial fibrillation? A case-control echocardiographic study. Europace. 2007;9:294-298.
2) Kopecky SL, Gersh BJ, McGoon MD, et al. The natural history of lone atrial fibrillation. A population-based study over three decades. N Engl J Med. 1987; 317: 669-74.
3) Ali S, Hong M, Antezano ES, et al. Evaluation and management of atrial fibrillation. Cardiovasc Hematol Disord Drug Targets.
2006;6:233-244.
4) Junttila MJ, Raatikainen MJ, Perkiomaki JS, Familial clustering of lone atrial fibrillation in patients with saddleback- type ST-segment elevation in right precordial leads. Eur Heart J. 2007; 28:463-468.
5) Chen LY, Ballew JD, Herron KJ, A common polymorphism in SCN5A is associated with lone atrial fibrillation. Clin Pharmacol
Ther. 2007; 81:35-41.
6) Carlquist JF, Anderson JL.Gene mutations, atrial fibrillation, and the elusive cigar. Clin Pharmacol Ther. 2007;81:26-28
7) Gussak I, Brugada P, Brugada J, et al. Idiopathic short QT interval: a new clinical syndrome? Cardiology. 2000; 94:99-102.
8) Brugada R, Hong K, Dumaine R, et al. Sudden death associated with short-QT syndrome linked to mutations in HERG.Circulation. 2004;
109: 30-35.
9) Witchel HJ. The hERG potassium channel as a therapeutic target.Expert Opin Ther Targets. 2007;11:321-S36.
10) Bellocq C, van Ginneken AC, Bezzina CR, et.al. Mutation in the KCNQ1 gene leading to the short QT-interval syndrome. Circulation.
2004;109(20):2394-2397.
11) Jervell and Lange-NielsenCongenital deaf-mutism, functional heart disease with prolongation of the Q-T interval and sudden
death.Am Heart J. 1957;54:59-68.
12) Hong K, Piper DR, Diaz-Valdecantos A, et al. De novo KCNQ1 mutation responsible for atrial fibrillation and short QT syndrome in
utero. Cardiovasc Res. 2005;68:433-440.
13) Priori SG, Pandit SV, Rivolta I, et al. A novel form of short QT syndrome (SQT3) is caused by a mutation in the KCNJ2 gene. Circ
Res. 2005;96:800-807.
14)Schulze-Bahr E. Short QT Syndromes Herz. 2006;31:118-122;
15) Antzelevitch C, Pollevick GD Cordeiro JM, et al. Loss-of- function mutations in the cardiac calcium channel underlie a new
clinical entity characterized by ST-segment elevation, short QT intervals, and sudden cardiac death. Circulation. 2007; 115:442-449.
All the best for all
Andr'es Ricardo P'erez Riera MD
Chief of Electro-Vectocardiology Sector of the Discipline of
Cardiology,
ABC Faculty of Medicine (FMABC), Foundation of ABC (FUABC) - Santo
Andr'e S~ao
Paulo - Brazil.
riera@uol.com.br

Какой подход является наилучшим для контроля ритма у пациентов с тахиаритмической формой ФП в условиях приемного отделения (при отсутствии структурного сердечного заболевания, ХНЛЗ, ни показаний к экстренной кардиоверсии)?
Можно ли в этом случае (при хронической ФП) использовать внутривенную форму амиодарона, каков риск возобновления синусового ритма при этом подходе? Можно ли у пациентов с почечной недостаточностью и сердечным заболеванием назначить, для длительного контроля частоты, лишь бета блокаторы (без дигоксина)?
Заранее благодарен,

Juli'an Vega Adauy, Med Intern
Los Angeles, CHILE


Нужно отметить, что 50% от всех пациентов с ФП спонтанно восстанавливают синусовый ритм. Если Вы говорите, что пациент не требует
экстренной кардиоверсии, значит его гемодинамические параметры являются стабильными - в таком случае главное не спешить. Нужно стратифицировать
риск больного - не все равно, молодой пациент с пароксизмальной ФП (после нескольких рюмок на выходные дни) и пациент старшего возраста, даже без
<<структурного сердечного заболевания>>. В большинстве случаев я бы начинал лечение оральными препаратами (более безопасно и удобно). Обычно молодые пациенты не нуждаются в госпитализации. Если же необходимо внутривенное лечение, то я предпочитаю амиодарон. Это хороший препарат, который в большинстве
случаев возобновляет синусовый ритм. Всегда перед инфузией амиодарона я назначаю пациенту 40 мг эноксапарина, так как после восстановления
синусового ритма имеется риск тромбоэмболических осложнений.

Luciano Pereira Уважаемый Dr. Pereyra :
Я согласен с Вами по поводу ведения острого приступа ФП в условиях приемного отделения и важности стратификации риска больного. Я бы
хотел уточнить необходимость введения болюса эноксапарина перед инфузией амиодарона. Имеются ли доказательства такого подхода?
Хотелось бы задать Вам еще один вопрос: <<Вы бы назначили внутривенную инфузию амиодарона для лечения острого приступа ФП пациенту,
получающему пропафенон?>>
Заранее благодарен,
Д-р Андрей Воротняк
Буэнос-Айрес, Аргентина.

Уважаемый Dr. Pereyra ,

При необходимости антикоагулянтной терапии нужно ввести внутривенный гепарин для повышения значения KPTT в 2 раза (по сравнению с исходной
величиной). Низкомолекулярный гепарин в дозе 40 мг воздействует на фактор Xa , в то время как нефракционированный гепарин - на тромбин (поэтому нефракционированный гепарин более эффективен).
Искренне,
Д-р Oscar Vidal
Argentina La Plata


Я бы не использовал амиодарон у пациента с пароксизмальной ФП, который уже получает пропафенон. Не надо забывать, что антиаритмические
препараты являются также и проаритмическими. Повторяю: при ФП у пациента без гемодинамической декомпенсации - не нужно спешить. Если
же у него имеются признаки сердечной недостаточности, то выбирайте электрическую кардиоверсию. По поводу эноксапарина - он используется при ФП, длящейся более 48 ч. На прошлом симпозиуме по ФП была опубликована интересная работа д-ра Samuel Levy ***, в которой говорится, что эноксапарин в этих случаях - не менее
эффективен чем гепарин. В исследовании ACUTE (Am Heart J. 2005;149(2):309-315), Jasper и соавторы провели кардиоверсию под контролем чрезпищеводной эхоКГ и
не использовали при этом фракционированный гепарин. Но в условиях, в которых я работаю, не имеется возможности выполнения этого диагностического метод, поэтому мы вводим эноксапарин. Однако, согласно с работой опубликованной д-ром Katherine Potier (в журнале British Medical Journal), не существует доказательств
эффективности гепарина у пациентов с ФП, длящейся менее 48 ч (автор статьи сделала обзор 54 работ, касающихся данной темы).
С другой стороны, я никогда не использую амиодарон в/в болюсно, а капельным инфузионным методом (в растворе глюкозы).
Думаю, что вам послужит мой ответ.
С уважением,
Luciano Pereira


Мой вопрос касался КОНТРОЛЯ ЧСС в условиях приемного отделения, а не возобновления синусового ритма. Для контроля ЧСС какому из препаратов
отдать предпочтение - верапамилу, пропранололу, дигоксину? Можно ли использовать в/в амиодарон для контроля ЧСС (некоторые врачи в моей стране используют этот подход).
Спасибо,
Juli'an Vega Ardauy, Med Intern
Los Angeles, CHILE


Имелась ввиду ФП , длящаяся более 48 ч. И ничего не говорится о в/в гепарине при острой ФП (менее 48 ч). По моему личному мнению (я не имею
доказательств), при острой ФП мы должны действовать так же.
С уважением,
Luciano Pereira


Извините меня Dr. Vega , но я вам отвечу вырезкой из рекомендаций ACC/AHA/ESC 2006 ( Fuster et al JAAC Vol.48 No 4,2006 August 15, 2006:e149-246) :
Рекомендации 1 класса:
1. У пациентов с персистирующей или постоянной формой ФП контроль ЧСС, в большинстве случаев, осуществляется с помощью бета блокаторов (ББ) или
антагонистов кальциевых каналов.
2. При остром приступе ФП для контроля ЧСС, у пациентов без ЭКГ признаков преэкситации, можно использовать в/в формы ББ (эсмолол, метопролол или
пропранолол) или антагонистов кальция (верапамил, дилтиазем).
3. В/в формы дигоксина или амиодарона, для контроля ЧСС, рекомендованы у пациентов с сердечной недостаточностью.
4. У пациентов, испытывающих симптомы ФП при физической нагрузке, нужно подбирать адекватное фармакологическое лечение под контролем пробы с физической
нагрузкой.
5. Дигоксин эффективен для контроля ЧСС в покое - этот препарат показан у пациентов с сердечной недостаточностью, дисфункцией ЛЖ, или же у больных, ведущих малоподвижный образ жизни.
С уважением,
Dr. Luciano Pereira

Хотелось бы узнать о всех тех предосторожностях, которые необходимы при лечении амиодароном. Можно ли предотвратить побочные эффекты этого препарата: например, назначать его в более низких дозах, или отменять прием этого препарата на
выходные дни?
Заранее благодарна,
Teresa de Lara.
El Salvador.

Уважаемая Dr.Teresa de Lara,

Я бы хотел сказать, что использование амиодарона с понедельника до пятницы (с его отменой на выходные дни) - это личный рецепт Латино-американцев. Я говорю личный рецепт, потому что мы привыкли сами придумывать дозы медикаментов, без учета их
фармакодинамики и фармакокинетики. Если при использовании амиодарона возникают побочные эффекты, то это не зависит от схемы лечения, а от полной аккумулированной дозы препарата. От этой дозы зависит возникновение таких побочных эффектов как легочной фиброз, дисфункция щитовидной железы, нарушения печеночной функции, повышенная фоточувствительность, кристаллы Keyzert -Fletcher на роговой оболочке, невропатии и гастроэнтеропатии. Таким образом, использование интермитентных доз (отмена амиодарона 2 раза в неделю) не спасет от побочнх эффектов препарата, так как период его выведения из организма составляет
36-40 дней. Мы в Венесуэле всегда повторяем мудрость, которую говорили наши учителя: <<Амиодарон - это отличный яд ... так как мы знаем кому его назначаем, но никогда не узнаем какой эффект (хороший или плохой) окажет этот препарат ..

Dr Mauricio Rond'on
Hospital Universitario de Caracas

Уважаемый Dr Aviles de Lara
Вы подняли очень важный вопрос. Я думаю, что самое главное для безопасного использования амиодарона - это назначать его в
минимальных дозах. Другим важным правилом является его использование ЛИШЬ ПРИ ТАКОВОЙ НЕОБХОДИМОСТИ.
Отменять препарат на выходные дни не имеет особого смысла, так как период полувыведения амиодарона - очень
длителен. Важным является тщательное наблюдение за пациентами, принимающими амиодарон, и отмена препарата при первых признаках его побочных эффектов.
С уважением из Индии,
Dr Prabhakar C Koregol

Уважаемая Dr. Teresa De Lara,
Несмотря на длительный период полувыведения амиодарона, мы привыкли прогрессивно снижать дозу препарата до 1000 мг/нед (отменяя препарат на выходные дни). Тем самым мы достигаем более низкого плазменного уровня амиодарона и меньшего количества его побочных эффектов.
Persio Lopez
Clinica Corominas, Santiago. Rep. Dominicana.

Здравствуйте друзья из виртуального пространства!
Хотелось бы узнать ваше мнение по поводу использования соталола для удержания синусового ритма - как у
пациентов без структурных сердечных заболеваний, так и у больных с ИБС. Я решил задать этот вопрос, так как
услышал мнение одного специалиста о том, что данный препарат должен использоваться лишь у пациентов с
ИБС, а это противоречит методическим рекомендациям AHA (American Heart Association ).
Заранее благодарен, с уважением,
Luis Wolman (Аргентина)


Уважаемый Dr. Wolman,
Вы задали очень интересный вопрос. Я согласен с тем, что соталол – это препарат выбора. Он эффективен и
хорошо переносится пациентами со стойкими желудочковыми тахикардиями, особенно в сочетании с ИБС. Кроме
того, соталол угнетает предсердные экстрасистолы, предсердные эктопические тахикардии, тахиаритмии
при синдроме Wolff-Parkinson -White а также снижает частоту желудочковых сокращений при ФП или ТП.
В недавних исследованиях было показано, что соталол имеет преимущества перед бета-адреноблокаторами при лечении
желудочковых экстрасистол, а при сравнении с ААП I класса соталол показал более высокую эффективность
для предотвращения ФП или ЖТ, индуцируемых при программированной электрической стимуляции.
При сравнении с хинидином, для удержания синусового ритма после электрической кардиоверсии при
хронической ФП, соталол оказался более эффективен и лучше переносимым. Нужно отметить, что
соталол более эффективен для профилактики ФП или ТП, чем для их фармакологической кардиоверсии.
Роль данного препарата для фармакологической кардиоверсии наджелудочковой тахикардии по
механизму риентери еще четко не определена. При синдроме Wolff-Parkinson -White соталол удлиняет предсердный и
желудочковый эффективный рефрактерный периоды и, кроме того, снижает проводимость в АВ узле и
дополнительных путях проведения, как в антероградном так и в ретроградном направлениях. Поэтому этот препарат с
успехом может использоваться для контроля частоты желудочкового ответа при ФП. Соталол, при использовании доз
превышающих 1,5 мг/кг, по-видимому, эффективен при тахиаритмиях не связанных с ИБС, как например при
наджелудочковых аритмиях у детей. Однако нужно иметь осторожность при использовании соталола у детей, так
как в этой популяции пациентов еще не имеется достаточного опыт лечения этим препаратом и отмечается более
повышенная частота проаритмических эффектов. Нельзя резко отменять соталол, так как может возникать синдром отмены
(типичный для бета-блокаторов) с гипертензией, ухудшением течения ИБС или аритмий. Нужно внимательно
контролировать возможность возникновения побочных эффектов. Хотя АНА рекомендует использовать
соталол при ИБС и у пациентов без структурной сердечной патологии, нужно тщательно контролировать
потенциальные побочные эффекты, как кардиологические так и некардиологические (подобные бета- блокаторам). Соталол может
спровоцировать проаритмии (в 3-5% случаев), которые связаны с удлинением сегмента QT и тахикардией типа <<пируэт>>. В основном, проаритмические эффекты соталола возникают на седьмой день после начала лечения препаратом или при
увеличении его дозы. Поэтому у пациентов с ИБС и у пациентов без структурных сердечных заболеваний необходимы:
электрокардиографическое мониторирование интервала QT и уровня плазменных электролитов.

Искренне ваш,

Dr.Sidney Campodonico Filho
(Бразилия )


СОТАЛОЛ КАК И МЕТОПРОЛОЛ, БИСОПРОЛОЛ И АМИОДАРОН эффективны для удержания синусового ритма при ФП с
сопутствующей ИБС. У пациентов без структурных сердечных заболеваний согласно рекомендациям AHA/ ACC эти
препараты также являются хорошей альтернативой.

Спасибо,

Omar Gonzalez Greck


На вопрос д- ра Luis Wolman отвечает д-р Andr'es Ricardo P'erez Riera из Бразилии

Антиаритмичекие препараты (ААП) могут использоваться в следующих целях:
1) для фармакологической кардиоверсии наиболее эффективны ибутилид или ААП IC класса; при впервые выявленной ФП - соталол и амиодарон;
2) для успеха электрической кардиоверсии (ААП III класса);
3) для предотвращения ранних рецидивов ФП после кардиоверсии;
4) для удержания синусового ритма (СР): амиодарон, флекаинид, пропафенон, соталол и дофетилид;
5) для переходя ФП в трепетание предсердий, которое может прерываться при помощи кардиостимуляции или аблации;
Соталол относится к III (и II) классу ААП, так как он ингибирует быстрый компонент замедленного выпрямляющего тока сердечных
калиевых каналов ( Ikr). Соталол также обладает свойствами бета блокатора без внутренней симпатической активности. Однако соталол используется как ААП в основном благодаря своим свойствам III класса (блокада быстрой фазы Ikr). Этот препарат также замедляет АВ проводимость. Блокируя замедленный
выпрямляющий ток Ikr, соталол удлиняет реполяризацию, тем самым удлиняя интервал QT и снижая автоматизм. Амиодарон и соталол в основном
используются для удержания СР. Амиодарон является более эффективным, чем соталол для этой цели. Одним из поздних проаритмических эффектов соталола
является брадикардия, возникающая после восстановления синусового ритма. Соталол может удлинять интервал QT и приводить к тахикардии типа <<пируэт>>. Амиодарон и соталол являются препаратами первого выбора при послеоперационной ФП. Соталол эффективен как при фибрилляции так и при трепетании предсердий. Согласно с последними рекомендациями ACC/AHA /ESC, использование бета-блокаторов и амиодарона для профилактики послеоперационной ФП имеет уровень доказательства <<А>>.

The American College of Cardiology/American Heart Association/ European Society of Cardiology (ACC/AHA/ESC) Guidelines рекомендуют следующее :

1) ФП длительностью менее 7 дней. Пароксизмальная ФП: длительностью менее 7 дней со спонтанным возобновлением СР. При этой форме ФП
длительность эпизода составляет от нескольких секунд до 7 дней. Без соответствующего лечение эта форма ФП может прогрессировать до
персистирующей или хронической формы ФП. Основная цель лечения пароксизмальной ФП - это предотвращение рецидивов.
1a ) признанную эффективность при пароксизмальной ФП имеют: дофетилид, флекаинид, ибутилид, пропафенон, и в меньшей степени амиодарон и хинидин.
1b) менее эффективными и изученными при пароксизмальной ФП являются прокаинамид , дигоксин и соталол.
2)Персистирующая ФП. Длительность более 7 дней и может переходить в хроническую форму. При этой форме ФП не происходит спонтанной реверсии
ритма, а нужна фармакологическая или электрическая кардиоверсия. Возможность возобновления СР зависит от многих факторов, в частности от
длительности эпизода (менее 1 года), степени увеличения размеров левого предсердия (ЛП). Как правило, при размерах ЛП более 6 см возможность
восстановления СР есть очень низкой. С другой стороны, при размерах ЛП менее 5 см такая возможность является достаточно высокой. При размере ЛП
между 5 и 6 см - возможность восстановления СР является промежуточной.
2a ) ААП с признанной эффективностью являются: дофетилид, амиодарон, ибутилид, флекаинид, пропафенон, хинидин;
2b ) менее эффективными являются: прокаинамид, соталол, дигоксин.
3) Восстановление ритма при длительности ФП более 90 дней. Постоянная (хроническая) ФП: возможность восстановления СР есть очень низкой. Основными целями
лечения являются - контроль ЧСС и профилактика тромбоэмболизма. Препараты с признанной эффективностью для восстановления СР при хронической ФП: пропафенон, амиодарон, дофетилид.
Препараты IC класса используются при отсутствии структурных сердечных заболеваний. Также могут быть использованы соталол (класс III + II), дофетилид и, возможно, азимилид (1). При гипертрофии а также при ишемии миокарда использование препаратов 111/1А имеет высокий риск возникновения тахикардии типа <<пируэт>>. При этих обстоятельствах особенно важно избегать использование препаратов 1 класса.

Библиография

1) Reiffel JA. Drug choices in the treatment of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 2000;85:12D-19D
All the best for all
Andr'es Ricardo P'erez Riera MD
Chief of Electro-Vectocardiology Sector of the Discipline of Cardiology,
ABC Faculty of Medicine (FMABC), Foundation of ABC (FUABC) - Santo
Andr'e - S~ao Paulo - Brazil.

riera@uol.com.br

К комментарию Dr. Sidney Campodonico Filho я бы хотел отметить, что соталол действительно эффективен у детей, в том числе и с ФП. Но у старших детей он
применяется per os в больших дозах, чем 1.5 мг/кг, обычно эффективной является доза 2-4 мг/кг (максимально до 8, но в этом случае возможны проаритмогенные эффекты, характерные для бета блокаторов) или 90-100 мг/м2 в 2 приема. В дозировке до 2 мг/кг он рекомендуется новорожденным детям. При IV применении - доза препарата 0,2-1,5 мг/кг

prof. Leonid Makarov M.D., Ph.D .
Head of Department of Diagnostic of Arrhythmia Children Center for
Children
Arrhythmia. Moscow Institute Pediatry and Children Surgery.
125412 Taldomskaya str.2, Moscow, Russia.
E-mail: leo@oss.ru, copy: leonidmakarov@yahoo.com .
Fax: +7-495-483-3333

Имеется множество интересных дискуссий по поводу использования соталола при ФП. Они основаны на том, что этот препарат обладает более
выраженными антиаритмическими свойствами, чем обычные бета блокаторы (например метопролол). Соталол показан пациентам с непереносимостью ААП 1 класса. Этот препарат является хорошей альтернативой, если он назначается в дозе не превышающей 240 мг/день (3х80 мг). Соталол может использоваться также у
пациентов старших 65 лет. Он не должен использоваться при нарушении сократительной функции ЛЖ (ФВ < 40%) или при повышении уровня креатинина > 1.8
мг/дл, особенно у женщин. У пациентов, начавших прием соталола, через 1-3 дня должен контролироваться интервал QT . При соблюдении указанных
предосторожностей, соталол - это надежный препарат для контроля ритма при ФП с очень низким риском тахикардии типа <<пируэт>> (риск этой тахикардии является основной причиной того, что некоторые специалисты не назначают соталол для лечения ФП).
Искренне ваш,
Carsten W. Israel

Dr. Donghui Yang из Китай спрашивает

- Для лечения ФП широко используются такие блокаторы различных ионных каналов, как амиодарон и соталол.
Также многообещающими являются такие блокаторы калиевых каналов, как ибутилид, дофетилид и азимилид.
Однако РЧ абляция, согласно последним методическим разработкам AHA/ACC/ESC, является лечением первого выбора. Я
же все-таки надеюсь, что фармакологическое лечение вытеснит РЧ абляцию в лечении пациентов с ФП.
Когда отдавать предпочтение антиаритмическим препаратам?

Dr. Gerald Naccarelli из США. отвечает

- Несмотря на огромную важность проблемы ФП, не имеется достаточного количества контролированных данных
по отношению лечения антиаритмическими препаратами (ААП). В настоящее время многообещающими ААП являются дронедарон (аналог амиодарона, с меньшей эффективностью, но и с меньшим количеством побочных воздействий) и вернакалант
(селективный предсердный агент для в/ в введения при остром приступе ФП, испытывается также его оральная
форма). Разрабатываются новые препараты, воздействующие селективно на предсердия и межклеточные связи.

Gerald Naccarelli

Дорогие друзья,
Хочу представить пациента с легочным туберкулезом и хронической ФП (СН 11 ФК). После начатого лечение дигоксином, гидрохлортиазидоми и каптоприлом улучшились симптомы СН. Было также назначено лечение амиодароном, 200 мг 3 раза в день, при этом через 1 неделю возобновился синусовый ритм.
Мой вопрос: какую дозу амиодарона использовать после кардиоверсии?
Заранее благодарен,
Pi Bu < gxgpbgp@yahoo.com.cn>


Мои вопросы:

Представленный клинический случай мне не совсем ясен. Не совсем понятна причина сердечной недостаточности -
тахикардиомиопатия, АГ, ИБС? По- видимому, это действительно была сердечная недостаточность, так как состояние больного улучшилось при лечении дигоксином, каптоприлом и гидрохлортиазидом. Симптомы у пациента возникли вследствие сердечной
недостаточности или ФП? Если удалось возобновить синусовый ритм всего лишь через неделю после начала лечения амиодароном, значит не имелось значительного предсердного ремоделирования. Интересно бы узнать некоторые эхокардиографические
данные (размеры ЛП и др.)
Мои ответы:
Одно важное замечание: ЛИШЬ ПРИ ЧЕТКОМ ОПИСАНИИ СЛУЧАЕВ ИЗ ПРАКТИКИ МОЖНО ИХ ОБСУЖДАТЬ.
Некоторые замечание по данному случаю:
1. По-видимому, легочной туберкулез не был тяжелом, в противном случае - лечение амиодароном может привести к побочным легочным эффектам.
2.Если причиной ФП является обострение туберкулезной инфекции, то надо бы отменить амиодарон, так как при успешном лечении основного заболевания риск рецидива ФП очень низок.
3. Если же причиной ФП не явилось основное заболевание, то риск рецидива ФП - довольно высок. В таком случае я бы сконцентрировал свое внимание на лечении структурного сердечного заболевания и профилактике тромбоэмболических
осложнений. В зависимости от истинной причины симптомов, возникших у данного пациента, я бы продолжил (или нет) контроль ритма.В рассматриваемом клиническом случае я бы порекомендовал отменить лечение амиодароном и проводить наблюдение
за возможными рецидивами ФП или появлениями симптомов сердечной недостаточности. Если все же необходимо продолжить
лечение амиодароном, то я бы снизил его дозу до 100 мг/сут или 200 мг 3 раза в неделю, при этом внимательно контролируя появление возможных побочных эффектов. При возникновении рецидивов ФП, в зависимости от плазменной концентрации (амиодарон и DEA >0,5 мг/мл), я бы вновь повысил дозу препарата и возможно предпринял бы новую попытку кардиоверсии.
Harry Crijns
Prof. dr. HJGM Crijns
Chair Department of Cardiology
University Hospital Maastricht
The Netherlands

Уважаемые эксперты:
я бы хотел узнать о терапевтической роли амиодарона в лечении ФП. Какие предосторожности необходимы?
Yongqiang Zhao


Уважаемый Yongqiang Zhao:
Известно, что амиодарон значительно снижает частоту встречаемости послеоперационной ФП (1). Амиодарон также эффективен для удержания синусового ритма после кардиоверсии у пациентов с долговременным течением аритмии и предсердным ремоделированием (2).В соответствии с новыми рекомендациями А CC/AHA/ ESC, использование амиодарона и бета
блокаторов в целях профилактики послеоперационной ФП имеет уровень доказательства <<А>>.В исследовании APAF , проведенном Pappone et al, была сравнена РЧА и медикаментозное лечение с помощью ААП у пациентов с пароксизмальной формой ФП. Авторы пришли к выводу, что циркулярная изоляция легочных вен является более эффективной чем медикаментозное лечения, кроме того
РЧА - это безопасный метод (3).
Побочные эффекты амиодарона:
1)Офтальмологические аномалии включают: невропатию зрительного нерва, отложения на роговой оболочке (кольцевидная пигментация), повышенную фоточувствительность, помутнение хрусталика, макулярную дегенерацию и др. Отложения на
роговой оболочке наблюдаются практически у всех пациентов, получающих амиодарон на протяжении более 6 месяцев. Эти отложения возникают вследствие секреции амиодарона слезными железами и последующего его абсорбцией эпителием роговой оболочки. Около 10% этих пациентов могут иметь симптомы;
2)Нарушения функции щитовидной железы . Амиодарон угнетает активность 5'-дейодиназы и снижает преобразование Т3 в Т4. У пациентов, принимающих амиодарон, может встречаться как гипер- так и гипотироидизм. Тиреотоксикоз ( AIT - amiodarone -induced thyrotoxicosis) возникает вследствие индуцированной йодом (составная часть амиодарона) чрезмерной секрецией гормонов железы
( type I AIT) или деструктивного тироидита (type II AIT). Патогенез гипотироидизма ( AIH) связан с эффектом Wolff- Chaikoff или же
тироидитом Hashimoto. В отличие от гипотироидизма, при гипертироидизме лечение есть более сложным; и поэтому
рекомендуется отмена препарата. Амиодарон может индуцировать гипертироидизм даже через 1 месяц после отмены препарата;
3) Сердечно-сосудистые побочные реакции . Проаритмические эффекты амиодарона могут возникать у пациентов с ФП и структурными сердечными заболеваниями, принимающими бета блокаторы и сердечные гликозиды. При долговременном лечении амиодароном на фоне электролитных нарушений, изменении дозы препарата или использовании других ААП иногда возникает тахикардия типа <<пируэт>>. Другими побочными эффектами препарата могут быть недостаточность правого желудочка и легочная
гипертензия;
4)Легочные побочные эффекты - это наиболее серьезные осложнения, связанные с лечением амиодарном. Пациенты старшего возраста подвержены особому риску легочных осложнений - они должны принимать минимальную необходимую дозу препарата. При появлении таких симптомов как: уставаемость, одышка, кашель или потеря веса - необходимо отменить препарат. Вначале лечения может возникнуть гиперчувствительный невмонит с острым дыхательным дистресс-синдромом;
5)Эндокринные побочные эффекты. Синдром недостаточной секреции антидиуретического гормона ( SIADH);
6) Неврологические побочные эффекты были обнаружены у 20-40% пациентов. Они проявлялись дрожью, атаксией,
периферической невропатией, уставаемостью, нарушениями сна, головокружениями и головными болями;
7) Желудочно-кишечные нарушения могут проявляться анормальными показателями печеночной функции, особенно повышением уровней аминотранфераз и алкалинфосфатазы, наблюдаемые у 4-25% пациентов. При долговременном использовании может
возникать псевдоалкогольный цирроз печени;
8) Кожные проявления включают аллергические высыпания, фоточувствительность и сине-серые пятна - <<синий человек>>;
9) Аллергические реакции - ангиоэдема.
Литература
1) Zebis LR, Christensen TD, Thomsen HF et al. Practical regimen for amiodarone use in preventing postoperative atrial fibrillation. Ann Thorac Surg. 2007;83:1326-1331.
2) Komatsu T, Tachibana H,Sato Y, et al. Efficacy of amiodarone for preventing the recurrence of symptomatic paroxysmal and persistent atrial fibrillation after cardioversion. Circ J. 2007; 71:46-51.
3) Pappone C, Augello G, Sala S, et al.A randomized trial of circumferential pulmonary vein ablation versus antiarrhythmic drug therapy in paroxysmal atrial fibrillation: the APAF Study. J Am Coll Cardiol. 2006;48:2340-2347.
All the best for all
Andr'es Ricardo P'erez Riera MD
Chief of Electro-Vectocardiology Sector of the Discipline of
Cardiology,
ABC Faculty of Medicine (FMABC), Foundation of ABC (FUABC) - Santo
Andr'e S~ao
Paulo - Brazil.
riera@uol.com.br


Уважаемый Dr Poreba :
В нашей стране (Аргентине) амиодарон используется довольно часто, при этом его побочные эффекты встречаются редко. Мы наблюдали случаи тахикардии
типа <<пируэт>> при комбинации амиодарона с сердечными гликозидами, даже при нормальной калиемии.
В отношении Ваших вопросов:
1) в нашем госпитале для лечения пациентов с ФП принято начинать с дозы 600-800 мг/сут, на протяжении 7-10 дней, а затем снижать дозу до 200-400 мг/сут (в
амбулаторных условиях). Первый осмотр больного проводится через 1 неделю, а затем - 1 раз в месяц. При лечении ЖТ мы начинаем с дозы 1200
мг/сут, на протяжении 10-12 дней (в госпитальных условиях). Потом мы снижаем дозу до 400-600 мг/сут, с ежемесячными контролями пациента;
2) анализы гормонов щитовидной железы мы назначаем каждые 6-12 месяцев или при появлении симптомов тироидной дисфункции. Мы провели обследование
пациентов пожилого возраста, принимающих амиодарон, и приблизительно у 30-40% из них наблюдались лабораторные признаки гипотироидизма, без клинических
проявлений. При этом, если указанные пациенты принимали дозу 200-400 мг/сут, то эта доза не снижалась, а продолжалось амбулаторное
следование пациентов. В отношении отложения амиодарона на роговой оболочке глаза - мы отменяем препарат, лишь при явных нарушениях зрения.
3) в отношении вопроса об использовании амиодарона у пациента со слабостью синусового узла, ЭКС в режиме DDD и ФП с эпизодами наджелудочковой тахикардии: возможно в этом случае можно использовать другой препарат .Несмотря на высокую эффективность амиодарона, я считая, что этот препарат используется неограниченно, мы же стараемся применять его в последнюю очередь .
Dr. Oscar A.Pellizz'on
Secci'on Arritmias. HPC. Rosario. Argentina


Я бы хотел сказать, что использование амиодарона с понедельника до пятницы (с его отменой на выходные дни) - это личный рецепт Латино-американцев. Я
говорю личный рецепт, потому что мы привыкли сами придумывать дозы медикаментов, без учета их фармакодинамики и фармакокинетики.
Если при использовании амиодарона возникают побочные эффекты, то это не зависит от схемы лечения, а от полной аккумулированной дозы препарата. От
этой дозы зависит возникновение таких побочных эффектов как легочной фиброз, дисфункция щитовидной железы, нарушения печеночной функции,
повышенная фоточувствительность, кристаллы Keyzert -Fletcher на роговой оболочке, невропатии и гастроэнтеропатии.
Таким образом, использование интермитентных доз (отмена амиодарона 2 раза в неделю) не спасет от побочных эффектов препарата, так как период
его выведения из организма составляет 36-40 дней.
Мы в Венесуэле всегда повторяем мудрость, которую говорили наши учителя: <<Амиодарон - это отличный яд ... так как мы знаем кому его назначаем, но никогда не узнаем какой эффект (хороший или плохой) окажет этот препарат ...>>
Dr Mauricio Rond'on
Hospital Universitario de Caracas


Ответ д -ра Riera на вопрос д-ра Zhao о побочных эффектах амиодарона включает обширный список побочных реакций препарата. Однако хотелось бы
указать на один из побочных эффектов, который выпущен из внимания.
Неинфекционный эпидидимит:
"Amiodarone-associated epididymitis: drug-related epididymitis in the absence of infection;" (J Urol. 1985 Jun;133(6):971-2; Gasparich JP, Mason JT, Greene HL, Berger RE, Krieger JN.)

"Атипический эпидидимит возникал у 6 из 56 (11%) мужчин, принимающих амиодарон. Средняя доза препарата у пациентов с эпидидимитом составляла
700 мг /сут (в целом, в группе, эта доза состаляля 377 мг/сут ).У пациентов с таким неинфекционным осложнением показана отмена или снижение дозы препарата."
Предполагается , что данное исследование не отображает реальную частоту эпидидимита , особенно у пациентов с аритмогенной дисплазией ПЖ (АДПЖ ). Так, многие пациенты скрывают так называемые "частые эпизоды тестикулярной инфекции ". В 2001-2002 годах мы провели опрос 11 мужчин , принимающих амиодарон .
Результаты нашего неформального опроса были следующими: 4 из 11 пациентов с АДПЖ отметили эпидидимит (2 из них имели частые эпизоды данного заболевания и
остальные 2 пациента - почти постоянную форму эпидидимита ). Возраст указанных больных колебался между 30 и 50 годами . Лишь один из пациентов был обследован на бесплодие ( с подтверждением данного диагноза ).
Мужчина с диагностированным бесплодием и его жена возразили: "Если бы нас предупредили об этом побочном эффекте амиодарона, то мы бы планировали деторождение до наступления данных эффектов". Все мужчины с эпидидимитом были глубоко огорчены тем, так как, несмотря на то, что уже 15 лет известен такой побочный эффект амиодарона, никто из врачей их об этом не предупредил. Кроме того, данным пациентам ошибочно назначалось продолжительное лечение
антибиотиками.Несмотря на все ограничения нашего исследования, имеются доказательства того, что амиодарон может вызывать эпидидимит.

По этой теме имеется следующая библиография:
1) brief notes pertaining to the 4 affected men, including Ami dosages
2) a few brief words from several other Amiodarone affected families
****This temporary webpage is offered:
****http://ARVD-ARVC-Info.com/WebX/ARVD/Amiodarone

3) that which at least one invested, experienced and compliant
"Amiodarone taking" patient community would like the physicians of
the world to know
****This temporary webpage is offered:
**** http://ARVD-ARVC-Info.com/WebX/ARVD/Invested

Additional references are below.

Micheline J. (Tink) Long
International ARVD Family Support Network

Мне было бы интересно узнать, имеет ли кто-нибудь опыт использования комбинации амиодарона в низких дозах
(100-200 мг/сут) с флекаинидом 50-100 мг 2 раза в день, для поддержания синусового ритма (с бета блокаторами или без них). На недавнем симпозиуме ACC, Peppone , и Camm хорошо отзывались об этой комбинации. Я тоже имею небольшой опыт использования такой схемы лечения.
Ronald Krone MD
Washington University of St Louis

Я в прошлом использовал амиодарон с флекаинидом в случаях резистентных аритмий - с хорошими результатами. Однако в настоящее время, когда доступна катетерная аблация ФП, я бы не использовал эту схему лечения.
Stanley Nattel, MD
Paul-David Chair in Cardiovascular Electrophysiology
Professor of Medicine
University of Montreal
Director, Electrophysiology Research Program
Montreal Heart Institute Research Center
5000 Belanger St. E.
Montreal, Quebec
Canada H1T 1C8
T: 514-376-3330 ext 3990
F: 514-376-1355
e-mail:
stanleynattel@aol.com
stanley.nattel@icm-mhi.org


Уважаемый д-р Ronal Krone из Washington University of St Louis,
Мне кажется положительным ваш подход к комбинированному использованию флекаинида и амиодарона в указанных вами дозах, и я согласен также с д-ром
Nattel, который предложил использовать эту лечебную схему при резистентности к терапии одним ААП. Однако не все пациенты хорошо переносят эту комбинацию и при ее использовании могут возникать некоторые осложнения - были описаны случаи синоатриальной блокады и сердечной недостаточности. Несмотря
на то, что катетерная аблация ФП дает хорошие результаты, к сожалению, далеко не все кардиологические отделения имеют возможность реализации такой операции.
Имеются некоторые исследования, в которых проводилось лечение флекаинидом перед кардиоверсией. Так, на ХХ111 Европейском Кардиологическом
Конгрессе 2001 года было представлено небольшое рандомизированное исследование, включившее 76 пациентов. Этих пациентов разделили на 2 группы:
одна группа получала флекаинид, а другая - плацебо. 26 пациентам была введена доза флекаинида 2 мг/кг, на протяжении 30 минут, и через 1 час у них
была выполнена электрическая кардиоверсия. Успех от кардиоверсии был сравним в обеих группах (73% с флекаинидом и 85% с плацебо); в группе флекаинида наблюдались 3 осложнения (2 случая синоатриальной блокады и 1 случай сердечной недостаточности). Несмотря на одинаковое общее количество разрядов и энергии в обеих группах, в подгруппе пациентов с успешной кардиоверсией общее количество разрядов было меньшим при лечении флекаинидом (по сравнению с плацебо). Однако не имеется достаточного количества данных об эффективности такого подхода к кардиоверсии.
Sidney Campodonico Filho, MD/ESC/SEC
Membro da Sociedade Brasileira de Cardiologia
Chair do Servico de Cardiologia Hospital Militar
Treze de Maio 1691 503 Uruguaiana RS
Rio Grande do Sul Brazil

Уважаемые коллеги!
Я бы хотел узнать ваше мнение по поводу наилучшего профилактического режима лечения ПФП у пациента 65- летнего возраста с умеренным аортальным стенозом. Средний градиент составляет 38 мм.рт.ст. Пациент был направлен к нам после второго эпизода. Мы обнаружили у него гипертироидизм, вследствие лечения амиодароном, поэтому мы отменили данный препарат. Эпизоды ФП
переходили спонтанно в синусовый ритм. Коронарные артерии данного пациента нормальные. Он имеет сохраненную желудочковую функцию, диастолическую дисфункцию и диаметр ЛП 4,2 см. Мы выписали пациента на следующем медикаментозном режиме:
carbimazole, aspirin (100 mg), propafenone (600 mg) и статины. Какое лечение вы бы порекомендовали? ААП 1С класса ?
С уважением,
CE Papadopoulos

Я думаю, что можно начинать лечение препаратми IC класса. Можно добавиь еще какой-либо препарат для контроля ЧСС. Я не рекрмееоуб антагонисты кальциевых
каналов, вследствии из сосудорасширяющего эффекта при ФП. Возможно лучше использовать бета блокаторы. Соталол - это хороший препарат, так
как сочетает действия ААП IC класса + контроль ЧСС, но необходим строгий контроль интервала QT (пациент имеет гипертрофию ЛЖ.
В настоящий момент средний градиент составляет 39 мм.рт.ст. при последующей необходимости пересадки аортального клапана можно выполнить операцию Maze.
Stanley Nattel, MD
Paul-David Chair in Cardiovascular Electrophysiology
Professor of Medicine
University of Montreal
Director, Electrophysiology Research Program
Montreal Heart Institute Research Center
5000 Belanger St. E.
Montreal, Quebec
Canada H1T 1C8

Уважаемые коллеги!
Пациент 75-летнего возраста имеет хроническую ФП. Он живет в сельской местности. Год назад у пациента возник ишемический инсульт, приведший к гемипарезии. Два месяца назад у пациента возникла ТИА. Я назначил данному больному антикоагулянтную терапию, но, вследствие недостаточного контроля, у пациента появились геморрагические осложнения (носовое кровотечение).
Был отменен варфарин и назначен аспирин. В ходе лечения аспирином у пациента возникло желудочное кровотечение (геморрагический гастрит).В данный момент пациент получает лишь лозартан.
Какой антиагрегантный препарат можно бы предложить данному больному: клопидогрель? Думаю, что слишком дорого.
С уважением,
Dr. Luciano Pereira
Paraguay

Уважаемый Dr. Pereyra: Думаю, что можно бы лечить этого больного комбинацией аспирина с дипиридамолом замедленного действия (Agrenox). Этот препарат показал эффективность в профилактике инсульта. Также нужно бы назначить ему ингибитор желудочной секреции. Не забывайте, что проводить антикоагулянтнуюя терапию с МНО выше 2-3 - это хуже чем не давать ее.
С уважением,
Dr. Oscar Vidal
Argentina La Plata

Спасибо Dr. Vidal !
Начиная со следующей недели, я назначу моему пациенту аспирин (одновременно с приемом ингибиторов протонной помпы). Я хочу подождать 1 неделю, так как во время прошлой госпитализации уровень гемоглобина у моего пациента снизился до 4 мг/дл и было необходимо переливание крови. Варфарин уже назначен.
С уважением
Dr. Luciano Pereira

Заключительное слово
Дорогие коллеги и друзья, участники второго всемирного виртуального симпозиума по ФП!

Мы хотим сказать несколько слов, резюмирующих деятельность проходящего симпозиума. За 30 дней, пролетевших от начала этого события (от 1-го апреля), мы, в серьезной и вместе с тем забавной форме, смогли обновить и углубить наши знания по такой важной теме как ФП.
Те участники симпозиума, которые смогли воспользоваться всеми образовательными ресурсами нашего симпозиума конечно же значительно обновили свои знания и поможет им предоставить своим пациентам наилучшее современное лечение ФП.
Было проделано путешествие по генетике, клинике, эпидемиологии, молекулярным основам, патофизиологии, особенностям течения и прогнозу , различным терапевтическим подходам к ФП, останавливаясь на старых и новых антиритмических препаратах
(некоторые из которых известны лишь в стране их производства) а также на нефармакологическом лечении, с помощью катетерной аблации и с использованием аппаратных методов. Вся эта инфрмация была глубоко рассмотрена нашими 70 специалистами и
экспертами из многих стран мира, являющихся представителями различных научных школ.
Собрание такого огромного количества специалистов наивысшего мирового уровня стало возможным лишь благодаря Интернету, используя уже ставший классическим формат симпозиума ISHNE.
Однако прошедшие 30 дней - это всего лишь верхушка айсберга: начиная со дня окончания предыдущего симпозиума
по Внезапной Сердечной Смерти, мы начали подготовку настоящего события, выбирая темы для обсуждения, список экспертов, технические средства для воплощения наших идей, дизайн сайта и многие другие темы связанные с таким огромным научным и
академическим событием. Была подобрана группа переводчиков, которые, кроме работы над материалами сайта, перевели на китайский язык новые международные методические рекомендации по ФП
В первую очередь мы бы хотели поблагодарить всех 15618 зарегистрированных участников симпозиума ISHNE. Также, огромное
спасибо каждому сопредседателю Научного и Организационного Комитета, которые помогли нам провести разработку нашего сайта; благодарим специалистов и экспертов за их вклад в работу симпозиума. Хотелось бы выразить особую благодарность секретариату, переводчикам на официальные языки симпозиума, графическим дизайнерам, техникам по аудио- и видеосистемам а
также экспертам в работе с Интернетом. В заключении хотелось бы особо упомянуть St. Jude Medical Foundation, без
финансовой поддержки которой невозможно было бы организовать столь великолепное событие.
Завтра вы начнете подводить итоги и делать выводы о втором международном симпозиуме по ФП. А мы продолжим наш долговременный проект и начнем работу над подготовкой второго международного виртуального симпозиума по синдрому удлиненного интервала QT, фокусируя наше внимание на фармакологическом удлинении интервала QT. Этот симпозиум откроет
свою работу в октябре 2007 года.

Мы еще встретимся!

Джон (John ), Сержио (Sergio) и Эдгардо (Edgardo)


--
Dr. Sergio Dubner
President of Scientific Committee

Dr. Edgardo Schapachnik
President of Steering Committee

На Виртуальном Симпозиуме по фибрилляции предсердий вы сможете набрать 10 кредитных баллов СМЕ. Не пропустите эту возможность!

Войдите на сайт Симпозиума, нажмите на CREDITS и следуйте инструкциям, или же входите непосредственно по адресу:

http://www.af-symposium.org/2007/evaluation.php

--
Dr. Sergio Dubner
President of Scientific Committee

Dr. Edgardo Schapachnik
President of Steering Committee