cardiodreamteam.com

Какая бо-о-о-оль, какая бо-о-о-оль!!!
Холтер: Лайма=5:0
А новая (ноябрь) задачка медскейпа A 26-Year-Old Man With Altered Mental Status об toxic tricyclic antidepressant (TCA) overdose. Пойду, посмотрю, как наши сыграют.

А не ваша ли это "работа"?!-

_________________
...«Noli nothis permittere te terere»

Застенчиво -а посмотреть, как антидепрессанты перепили?

_________________
Старый пруд.
Прыгнула в воду лягушка.
Всплеск в тишине.

случай рассмотрен жизненный: у парня проблемы на работе, выпил а/депрессанты (назначенные при его проблемах с поясницей). Как американцы определяют по ЭКГ токсическое действие трицикликов, остаётся для меня загадкой! опять этот terminal R-wave greater than 3 mm in lead aVR.

Спасибо.Интересно.

_________________
Старый пруд.
Прыгнула в воду лягушка.
Всплеск в тишине.

Хорошо, ЖА, позор так позор. Я просто покажу, как выглядят клинические задачи.
From eMedicine Case Presentations CME
A 26-Year-Old Man With Altered Mental Status CME/CE
Craig A. Goolsby, MD

Мужчина 26 лет доставлен СМП с места работы, где он внезапно упал со стула. Коллеги сообщили, что в последнне время у молодого человека на службе были дисциплинарные проблемы. В тумбочке нашли коробочку с несколькими неизвестными таблетками (принимал по поводу болей в спине).
При осмотре: заторможен, 7 баллов по Глазго, температура 35.8°C, чсс 96 в мин, АД 134/76 мм рт ст, чдд 16 /мин. Кожа и слизистые сухие. Сыпи и следов инъекций на теле нет. В/ и н/конечности тёплые. Зрачки расширены, приблизительно 5 мм с двух сторон, реакция на свет симметричная. Менингеальных знаков нет. Дыхание везикулярное. Живот мягкий, б/болезненный.
В/в: 0.4 мг naloxone, без эффекта. Интубация. Активированный уголь. В/в изотонический р-р. Взяты лаб. анализы.
Рентгенография б/п. МРТ б/п. Глюкоза крови 5.83 ммоль/л. На ЭКГ


Клинически у пациента антихолинергический синдром: расширение зрачков, сухая кожа, тахикардия вследствие передозировки трициклическими а/депрессантами ТЦА (хотя, по-видимому, имела место смешанная передозировка). На ЭКГ: расширение QRS >100 мс, удлинение интервала QT и R в aVR>3мм, типичные признаки передозировки ТЦА.
ТЦА остаются широко используемыми ЛВ, и они ответственны за наибольшее количество смертей от передозировок. Кроме депрессии используются при лечении хронического болевого синдрома, синдрома гиперактивности у детей, тревожных состояний, при мигрени, диабете, периферической нейропатии, при энурезе. В 2006 сообщено о 6 000 передозировок ТЦА, в т.ч. со смертельными исходами (в 4% случаев) вследствие аритмий, кардиогенного шока, эпилептического статуса с гипертермией, как правило, в течение первых нескольких часов.
ТЦА проявляют хинидиноподобный эффект, блокируя быстрые натриевые каналы, что приводит у удлинению PR, QRS, QT и возрастанию риска жизнеугрожающих аритмий (ЖТ/ФЖ, torsades de pointes). Кроме того, кардиотоксичность ТЦА может привести к развитию кардиогенного шока и отёка лёгких.
Миоклонические судороги и эпиприпадки при передозировке ТЦА могут вызывать выраженную гипертермию, рабдомиолиз, полиорганную недостаточность, поражение головного мозга и смерть. Другим осложнением судорожного синдрома является ацидоз, утяжеляющий сердечную деятельность.
Терапевтическая доза для ТЦА - 1-5 мг/кг. Опасные для жизни токсические эффекты проявляются не позднее 6 часов от момента приёма и обычно при дозах свыше 10 мг/кг. Признаки передозировки ТЦА: - изменение сознания по типу сомноленции, оглушения, сопора, комы, - антихолинергический (антимускариновый) синдром, - гипотония, судорожные припадки, гипертермия, нарушения ритма.
Тесты на передозировку ТЦА выполняются долго и могут быть ложно(+) при diphenhydramine, carbamazepine, cyclobenzaprine и phenothiazines. Полезны исследования электролитов крови, КФК. При любых подозрениях на передозировку ЛВ необходимо исследование на acetaminophen, т.к. он широко используется и лишён клинически ярких токсикологических синдромов.
Лечение передозировки ТЦА: активированный уголь 1 г/кг, промывание желудка (эффективно не позднее 1 часа после приёма пищи). Сода -> до pH=7.50-7.55, улучшает проводимость и сократимость сердца, подавляет эктопическую активность. По показаниям ИВЛ. Гемодиализ не эффективен. Большинство а/аритмиков противопоказаны. При эпиприпадках бензодиазепины.
References
Olson K, ed. Poisoning & Drug Overdose. 4th ed. San Francisco, CA:McGraw-Hill;2004.
Jacob J. Toxicity, Antidepressant. eMedicine from WebMD (Emergency Medicine). Last updated: Nov. 13, 2008. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/812727-overview. Date accessed: June 27, 2009.
Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS, Ma J, Cline D. Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 6th ed. New York, NY:McGraw-Hill;2004.
Kerr GW, McGuffie AC, Wilkie S. Tricyclic antidepressant overdose: a review. Emerg Med J. 2001;18:236-41.
Veris-van Dieren J, Valk L, van Geijlswijk I, Tjan D, van Zanten A. Coma with ECG abnormalities: consider tricyclic antidepressant intoxication. Neth J Med. 2007;65:142-5.

eMedicine Case Presentations
It Must Be Cardiac! CME/CE
Gil Z. Shlamovitz; Rick G. Kulkarni
Женщина 81 г. поступила с изменениями психики. В анамнезе ХПН (гемодиализ), инсулинозависимый диабет, ГБ, ИБС. Утром неоднократно рвота, которую семья связала с прекращением приёма metoclopramide. В течение дня асимметрия лица, нарушение речи, проблемы общения и понимания, неспособность пользоваться левой рукой. Зарегистрированных ЧМТ нет, но было несколько падений. Из лекарств получает aspirin, insulin, sevelamer hydrochloride, simvastatin, labetalol и enalapril. При осмотре: температура 36.9°C, АД 180/89 мм рт ст, чсс 72 в мин, чдд 14 /мин. Неврологический статус: афазия, гемипарез. Глюкоза крови 6.2 ммоль/л.
На ЭКГ: ритм синусовый с частотой 60 в мин, критическое удлинение интервала QT 680 мс (норма для женщин, <470 мс) и глубокие, симметричные инвертированные зубцы T (особенно в грудных отведениях V2-V6).



КТ: двусторонние, лобные субдуральные кровоизлияния.



Пациентка поступила в ОИТ. МРТ мозга: подтверждение правостороннего острого ишемического инсульта, а также маленьких субдуральных кровоизлияний (вероятно, в результате прошлых падений больной). Изменения ЭКГ нормализовались в течение 2 дней. Кардиомаркёры нормальные. ЭхоКГ на 2-й день: умеренная диастолическая дисфункция ЛЖ, без локальных нарушений. Повторный КТ на 4–й день не показал прогрессии маленьких субдуральных кровоизлияний.

Дискуссия. Подобные инфарктоподобные изменения ЭКГ нередко сопровождают острую мозговую патологию (ОНМК, субдуральная и перидуральная гематома, САК, ЧМТ) и включают в себя: нарушения процессов реполяризации –симметричные +(-) зубцы Т, подъём/депрессия сегмента ST, удлинение интервала QT. Mayer et al. описали изменения ЭКГ при САК: глубокие отрицательные Т, удлинение интервала QT. Goldstein нашёл изменения ЭКГ у 92% пациентов с ишемическим инсультом (всего 150 пациентов), в т.ч. в 45% случаев удлинение QT и в 35% инверсия. Обратная динамика изменений ЭКГ происходит вскоре после мозговой катастрофы или через несколько дней. Также обнаруживаются нарушения ритма: СБ (СТ), ЖТ. При ОНМК в 27% случаев.
В патогенезе изменений ЭКГ и аритмий сердца при патологии ЦНС ведущую роль играют сложные нарушения регуляции сердечной функции центрального генеза. Активация симпатико-адреналовой системы приводит к выбросу катехоламинов, с повышением уровня адреналина связывают развитие обратимой систолической дисфункции ЛЖ ("takotsubo кардиомиопатия"), а также увеличение смертности от аритмий. Очаговые ишемические изменения на ЭКГ, сопутствующие ОНМК - хорошо известный факт. Kono et al выполнили коронароангиографию 12 пациентам с признаками острого инсульта, ишемическими изменениями на ЭКГ и локальным нарушением сократимости на ЭхоКГ. Ни один из этих пациентов не продемонстрировал значимого стеноза коронарных артерий или коронарного вазоспазма.
Глубокие, симметричные отрицательные зубцы T описаны также как "Wellens syndrome". De Zwaan and Wellens в 1982 г. описали подобные зубцы у пациентов с нестабильной стенокардией. Позднее, Haines and Wackers показали, что эти изменения ЭКГ обуславливают 38%-ый шанс неблагоприятных кардиологических событий в течение 16 месяцев, прогностическая значимость 84% при стенозе left anterior descending coronary artery >70% (по КАГ).
Большая информация по лечению (опускаю).

References
1. Mayer SA, LiMandri G, Sherman D, et al. Electrocardiographic markers of abnormal left ventricular wall motion in acute subarachnoid hemorrhage. J Neurosurg. 1995;83:889-96.
2. Goldstein DS. The electrocardiogram in stroke: relationship to pathophysiological type and comparison with prior tracings. Stroke. 1979;10:253-9.
3. Laowattana S, Zeger SL, Lima JA, Goodman SN, Wittstein IS, Oppenheimer SM. Left insular stroke is associated with adverse cardiac outcome. Neurology. 2006;66:477-83.
4. Abboud H, Berroir S, Labreuche J, Orjuela K, Amarenco P; GENIC Investigators. Insular involvement in brain infarction increases risk for cardiac arrhythmia and death. Ann Neurol. 2006;59:691-9.
5. Tsuchihashi K, Ueshima K, Uchida T, et al. Transient left ventricular apical ballooning without coronary artery stenosis: a novel heart syndrome mimicking acute myocardial infarction. Angina Pectoris-Myocardial Infarction Investigations in Japan. J Am Coll Cardiol. 2001;38:11-8.
6. Rahimi AR, Katayama M, Mills J. Cerebral hemorrhage: precipitating event for a tako-tsubo-like cardiomyopathy? Clin Cardiol. 2008;31:275-80.
7. Kono T, Morita H, Kuroiwa T, Onaka H, Takatsuka H, Fujiwara A. Left ventricular wall motion abnormalities in patients with subarachnoid hemorrhage: neurogenic stunned myocardium. J Am Coll Cardiol. 1994;24:636-40.
8. de Zwaan C, Bär FW, Wellens HJ. Characteristic electrocardiographic pattern indicating a critical stenosis high in left anterior descending coronary artery in patients admitted because of impending myocardial infarction. Am Heart J. 1982;103:730-6.
9. Haines DE, Raabe DS, Gundel WD, Wackers FJ. Anatomic and prognostic significance of new T-wave inversion in unstable angina. Am J Cardiol. 1983;52:14-8.
10. Jauch EC, Kissela B, Stettler B. Acute Stroke Management. eMedicine from WebMD: Neurology. Last updated: Apr 9, 2007. Available at: http://emedicine.medscape.com/article/1159752-overview

From eMedicine Case Presentations CME
An Unresponsive Man Found on the Street
Lars Grimm; Malkeet Gupta; Joshua M. Kosowsky.
CME Released: 07/21/2009

Мужчина 38 лет был обнаружен на улице спящим. Температура воздуха 1,7°C, скорость ветра 16,1-24,1 км/час. Укрыт тёплыми одеялами, в/в изотонический раствор 0,5 л, доставлен в больницу.

При осмотре: неухоженный (бездомный?), слабый запах алкоголя изо рта, выглядит старше своих паспортных данных (в кармане обнаружено удостоверение личности), сознание изменено по типу сомнолентного, не выполняет простых команд, роговичные рефлексы созранены, отвечает на болевые раздражения, зрачки симметричные, данных за ЧМТ нет. Кожные покровы холодные, пальцы рук и ног цианотичны, ран нет. АД 88/40 мм рт ст, чсс 38 в минуту, чдд 24 в минуту, ректальная температура 85,4°F (29,7°C). В лёгких везикулярное дыхание, перкуторно притупление в нижних отделах справа. Живот мягкий, безболезненный.
Лабораторные анализы в норме, глюкоза крови 5 ммоль/л, незначительный лейкоцитоз. На рентгенограмме лёгких: затемнение в нижних отделах правого лёгкого (пневмония?).


На ЭКГ признаки гипотермии: выраженная брадикардия, J волна (в контексте клинических данных, гипотермическая волна Осборна).
Обсуждение. Эпидемиология гипотермии точно неизвестна, поскольку многие случаи остаются вне медицинских учреждений. За период 1979-1998 гг гипотермия названа причиной смерти 13 970 человек в США (примерно 700 человек ежегодно), большинство случаев приходится на города (более высокий уровень алкоголизма, незаконного употребления наркотиков, психических заболеваний и бездомности). Частота смертельных случаев от гипотермии выше у пожилых (50% лица старше 65 лет), у мужчин (в 2,5 раза чаще, чем у женщин), в регионах с более холодными температурами или с большим колебанием дневных и ночных температур (высокогорье, пустыни). Самая высокая частота гипотермии в штатах Аляска, Нью-Мексико, Северная Дакота и Монтана. Самый высокий риск у психически больных людей, в меньшей степени у тех, кто едет в холодные климатические условия для работы или отдыха и оказывается неподготовленным к климатическим условиям, у спортсменов (в связи с популярностью зимних видов спорта в этой группе отмечается рост).

Патофизиология и лечение гипотермии (подробно).

В представленном случае пациенту с умеренной гипотермией дали маску с тёплым, увлажненным воздухом, в/в тёплые жидкие растворы, согревание специальным одеялом. Температура пришла в норму, в последующем лечение пневмонии.

Литература
1. Solomon A, Barish RA, Browne B, Tso E. The electrocardiographic features of hypothermia. J Emerg Med. 1989;7:169-73.
2. McCullough L, Arora S. Diagnosis and treatment of hypothermia. Am Fam Physician. 2004;70:2325-32.
3. Hammer L, Vitrat F, Savary D, et al. Immediate prehospital hypothermia protocol in comatose survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Am J Emerg Med. 2009;27:570-3.
4. Kempainen RR, Brunette DD. The evaluation and management of accidental hypothermia. Respir Care. 2004;49:192-205.

Не указано какие жидкости с какой скоростью и до какой температуры нагретой вводили в/в?

Спасибо за интересный вопрос.

Существует техника быстрого (агрессивного) и медленного (щадящего) согревания, с преимуществами и недостатками каждого.
Не знала, что кого-то заинтересует...
На самом деле, этому пациенту проводили агрессивное согревание, с полосканием брюшной полости.


Лечение гипотермии.
Initial stabilization begins with establishing an accurate, continuous means of measuring the core body temperature in order to detect the degree of hypothermia and the response to therapy. Electronic oral thermometers may report an error at low temperatures; therefore, patients may need to have a rectal, esophageal, or bladder thermometer inserted for continuous measurements. Any wet clothing should be removed immediately. Patients in respiratory failure should be intubated, mechanically ventilated, and given warmed, humidified, supplemental oxygen. Oral intubation is preferred because of the risk of epistaxis in these coagulopathic patients. Volume resuscitation should be initiated with warmed (104-113°F, or 40-45°C) normal saline (not lactated Ringer solution, because the shocked liver cannot metabolize the lactate).[4]
Cardiac reserve is decreased in hypothermic patients and, therefore, judicious volume resuscitation is advised. Cardiac arrhythmia can occur as a consequence of hypothermia, and treatment of cardiac arrhythmia may differ in hypothermic patients. Rewarming the patient is typically sufficient for him or her to regain normal myocardial contractility and rhythm. For patients in shock who do not respond to rewarming and resuscitation with intravenous fluid, low-dose dopamine is the recommended agent because of its inotropic and peripheral vasoconstrictive effects. Atrial dysrhythmia is generally associated with a slow ventricular response; therefore, treatment with digoxin or calcium channel blockers is not warranted. Bretylium has long been recommended for the treatment and prevention of ventricular dysrhythmias, although little evidence supports this practice and this agent is no longer available for clinical use. In the case of ventricular arrhythmias, amiodarone is a reasonable choice. For refractory bradydysrhythmia, external noninvasive pacing is recommended as a first line treatment. Transvenous pacing has the potential for provoking ventricular dysrhythmias with the insertion of pacing wires into a hypothermic ventricle; however, this concern should not limit its use if transcutaneous and pharmacologic therapy is ineffective.[4]
There are 3 general types of rewarming techniques: passive external, active external, and active internal. Passive external rewarming is reserved for mildly hypothermic patients and involves insulating the patient to allow the intact thermoregulatory mechanisms to reheat the body. Covering the patient in blankets and having them inspire humidified air allows for slow, but steady, increases in core body temperature. Active external rewarming techniques include warm-water immersion, the use of forced-air warming systems, or the placement of a patient in a heat cradle. A major complication of active external warming to be aware of is core temperature afterdrop, in which cold peripheral blood rapidly returns to the heart, which leads to inappropriate temperature readings and subsequent inappropriate management decisions. Active internal rewarming is reserved for severe hypothermia or for patients who do not respond to less aggressive measures. The techniques involved can be classified as either minimally invasive (eg, heated, humidified air and warm intravenous fluids) or more invasive (eg, body cavity lavage, hemodialysis, cardiopulmonary bypass, and extracorporeal blood warming). The choice of the most appropriate rewarming technique is based on the equipment available and the experience of the operator; however, the least invasive means of adequate rewarming is generally best. There is no concrete evidence that faster rates of rewarming lead to improved outcomes, as comorbidities are the best predictors of mortality. In general, mild or moderate hypothermic patients have an excellent chance of recovery, but patients with severe hypothermia have a mortality rate of roughly 50%.[1,4]

The patient in this case was determined to have moderate hypothermia and was immediately stripped of his old clothes. He was given a mask with warm, humidified air to breathe, and warm intravenous fluids were administered. A forced-air blanket was used to cover his torso and warmed blankets were wrapped around his extremities. Peritoneal lavage with warm saline was started, and the patient's core body temperature began to steadily rise. The ECG changes resolved, the patient's volume status returned to normal, and the body temperature returned to a normal range. The patient was admitted for monitoring and the initiation of treatment of his right lower lobe pneumonia. Eventually, the patient was discharged without any major disabilities.

Меня конечно больше интересует введение в гипотермию при СЛР, но и это актуально.

Перспективы терапевтической гипотермии при СЛР блестящи, ибо сплошь в доказательной медицине (так сказать, природным путём, начиная с анабиоза у простейших, гибернации у млекопитающих и кончая нейропротекцией у венца природы).
А литературы зарубежной тьма (даже и давать не буду, было бы желание). Терапевтическая гипотермия используется зарубежом всё активнее.

Ну нам-то Вы не рекомендуете её применять? Ведь Боткин про неё не писал, в советское время не применялась.

Промахнулись-промахнулись .
Не-е-е-е, парень, так не пойдёт: надо-ть Вам подзапочитать маненько (для начала, на примитивном уровне, в советской энциклопедии, скажем, возьмите 60-е годы). Когда поднатореете - зовите-поговорим.
А то будет как всегда: я про гипофиз да нейротензин, Вы: "ну-ну, забавно".

Гипертермией уже позанимались.

_________________
zoom,zoom,zoom.