cardiodreamteam.com

Уважаемые коллеги!
Хотелось бы предложить клинический случай представленный д-ром Alberto Pastore. Пациент 30-летнего возраста обратился
с жалобами на сердцебиение (без анамнеза кардиологических заболеваний). Ему было назначено лечение бета блокаторами и пациент отметил ухудшение своего состояния. Какие возможные диагнозы и ведение данного больного?
Sidney Campodonico .F, MD
Brazil

Я думаю, что речь идет о синдроме WPW, возможно типа Б. При этом у пациента возник приступ ФП (220-230 уд/мин). Лечением выбора в таком случае
является электрическая кардиоверсия, но если у пациента не имеется признаков гемодинамической нестабильности можно попробывать лечение амиодароном, флекаинидом, прокаинамидом, пропафеноном или соталолом (рекомендации 11Б класса).
С уважением,
Dr Pizarro.


Уважаемый Dr. Sidney Campodonico,
Мой диагноз : ФП у пациента с синдромом Wolf-Parkinson-White. На ЭКГ наблюдается тахикардия с широким комплексом QRS (QRS превышает 120 мсек). В этом случае
огромную важность имеет дифференциальный диагноз между наджелудочковой и желудочковой тахикардией. Основные характеристики ФП при синдроме WPW:
1) очень высокая частота желудочкового ответа 200 - 350 уд/мин;
2) широкий комплекс QRS с изменяющейся формой; нерегулярный хаотический характер желудочкового ритма.
4) при достижении ЧСС 250 уд/ мин ритм становится более регулярным, напоминая трепетанин желудочков;
5) выраженная нерегулярность желудочкового ответа - против ЖТ;
6) имеется высокий риск перерождения этой тахикардии в ЖФ: минимальные интервалы RR составляют 270 мсек;
7) лечение выбора в этом случае - это экстренная электрическая кардиоверсия;
8) наилучший медикаментозный препарат в этом случае - в /в амиодарон (30- минутная инфузия 300 мг) и затем 900 мг/ 24ч . Согласно с последними
рекомендациями American Heart Association, при ФП, возникшей у пациента с синдромом WPW, амиодарон - прапарат первого выбора.
Во вторую очередь могут использоваться дизопирамид, прокаинамид, ахмалин, флекаинид или пропафенон;
9) частота возникновения синкопальных состояний при WPW не зависит существенным образом от возраста больного (2).
10) чрезпищеводное электрофизиологическое исследование может проводится у детей старших 10 лет. Довольно высокая частота встречаемости злокачественных форм синдрома (у 22% бессимптомных детей с WPW) подчеркивает необходимость выполнения ЭКГ у всех детей старших 10 лет, которые начинают занятия спортом
(3);
11) индукция ФП при ЭФИ с быстрой проводимостью через дополнительные пути (> 240/мин в контрольном состоянии и > 300/мин после введения изопротеренола) является признаком высокого риска ВСС (4). У детей с ФП и синдромом WPW эффективный рефрактерный период является более коротким: ЭФ характеристики детей с синдромом WPW с ФП и без нее - отличаются (5);
12) важно идентифицировать пациентов с возможными рецидивами ФП после аблации дополнительных проводящих путей. Такие параметры как дисперсия
зубца Р Pd > или = 32.5 мсек и максимальная длительность зубца Р (Pmax )Pmax > или = 103.0 мсек могут предсказывать рецидивы ФП после аблации с хорошей предиктивной ценностью позитивного и негативного результатов. Pd > или = 32.5 мсек - это независимый предиктор рецидивов ФП после аблации (6).
13) возраст, пол и наличие синкопальных сосотояний в анамнезе - это независимые факторы риска ФП у пациентов с синдромом WPW . В развитии
ФП главную роль играет антероградный дополнительный путь проведения. В этих случаях надо выполнять РЧ аблацию как можно раньше, так как риск ФП возрастает с возрастом (7).

Библиография

1) Tijunelis MA, Herbert ME Myth: Intravenous amiodarone is safe in patients with atrial fibrillation and Wolff-Parkinson-White syndrome in the emergency department. CJEM. 2005; 7:262-265.
2) Chometon F, Brembilla-Perrot B.Influence of age on the presumed cause of syncope in patients with the Wolff-Parkinson-White syndrome Arch Mal Coeur Vaiss. 2007; 100:34-39.
3) Brembilla-Perrot B, Marcon F, Bosser G, et al.Feasibility and significance of a transoesophageal electrophysiological investigation in children and adolescents with Wolff-Parkinson-White syndrome Arch Mal Coeur Vaiss. 2005;98:25-30.
4) Brembilla-Perrot B.Electrophysiological evaluation of Wolff- Parkinson-White Syndrome. Indian Pacing Electrophysiol J. 2002; 2:143-152.
5)Lee PC, Hwang B, Tai CT, et al.The different electrophysiological characteristics in children with Wolff-Parkinson- White syndrome between those with and without atrial fibrillation. Pacing Clin Electrophysiol. 2004 Feb;27(2):235-239.
6) Aytemir K, Amasyali B, Kose S, et al. Maximum P-wave duration and P-wave dispersion predict recurrence of paroxysmal atrial fibrillation in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome after successful radiofrequency catheter ablation. J Interv Card
Electrophysiol. 2004; 11:21-27.
7) Szumowski L, Walczak F, Urbanek P, et al. Risk factors of atrial fibrillation in patients with Wolff-Parkinson-White syndrome. Kardiol Pol. 2004; 60:206-216.
All the best for all
Andr'es Ricardo P'erez Riera MD
Chief of Electro-Vectocardiology Sector of the Discipline of
Cardiology,
ABC Faculty of Medicine (FMABC), Foundation of ABC (FUABC) - Santo
Andr'e S~ao
Paulo - Brazil.
riera@uol.com.br

Хочу узнать мнение специалистов по поводу следующей пациентки :женщина 66-летнего возраста с системным прогрессивным склерозом и 2 эпизодами пароксизмальной ФП, с необходимостью электрической кардиоверсии. Третий эпизод ФП не купировался после 3 электрических разрядов в 200 Дж и было принято решение контролировать ЧСС с помощью в/в верапамила, а затем оральной формы этого препарата в дозе 240 мг/д в комбинации с антикоагулянтной терапией варфарином. Результаты эхо
КГ: ЛП 38 мм, ДДЛЖ 38 мм, СДЛЖ 20 мм, ФВ ЛЖ 66%, МЖП 12 мм, нормальная (глобальная и сегментарная) систолическая функция, выпот в перикард толщиной 4 мм, ЗСЛЖ 12 мм, легкая степень митральной недостаточности и умеренная степень
недостаточности трехстворчатого клапана. Признаки легочной артериолярной гипертензии, тяжелые нарушения эластичности ( compliance) обоих желудочков. E/A 3,62, нарушение диастолической функции 111 степени. Другие заболевания: бронхиальная
астма, гипотироидизм, гипертоническая болезнь.Лечение: тироксин, эналаприл, тиазидные диуретики. Как бы вы вели эту пациентку?
С уважением,
Dr. Francisco Rguez Martorell.
Habana . Cuba.

Я согласен с лечебной тактикой данной больной. Мы не можем использовать амиодарон в данном случае, вследствие его побочных эффектов на щитовидную
железу. Также не можем использовать у этой больной пропафенон, так как имеются структурные сердечные аномалии. Если ЧСС хорошо контролируется верапамилом, то нет необходимости в замене препарата. Было бы неплохо добавить спиронолактон в дозе 25 мг в день, так как этот препарат имеет
противофиброзные свойства и это нам бы помогло в профилактике рецидивов ФП.
С уважением,
Dr. Luciano Pereira
Paraguay


Уважаемый Dr. Francisco Rodriguez Martorell из Гаваны:
У Вашей пациентки имеются 9 основных проблем:
1) прогрессирующий системный склероз (склеродермия);
2) симптомная ПФП, а в данный момент хроническая ФП;
3) умеренная гипертрофия - 13 мм;
4) тяжелое нарушение растяжимости (compliance ) обоих желудочков, особенно ЛЖ;
5) умеренные трехстворчатая и митральная недостаточности;
6) бронхиальная астма;
7) гипертироидизм;
8) умеренная степень гипертонической болезни;
9) выпот в перикард - 4 мм.
Основная проблема - это диастолическая СН, которая протекает в 3 стадии:
1) нарушения расслабления (легкая дисфункция);
2) псевдо нормальная (умеренная дисфункция);
3) рестриктивная (тяжелая дисфункция): думаю, что Ваша пациентка находится в этой стадии.
При склеродермии возникает рестриктивная кардиомиопатия. При данной патологии наблюдаются как желудочковые так и наджелудочковые
аритмии. Зачастую требуется имплантация ЭКС, вследствие вовлечения в процесс проводящей системы сердца. Изредка возникают клапанные и коронарные нарушения, приводящие к вазоспастической стенокардии. Диастолическая дисфункция определяется следующими параметрами: КДД ЛЖ >16 мм.рт.ст или капиллярное легочное давление ( wedge pressure ) >12 мм.рт.ст, при диагностике с помощью тканевого Doppler ( TD) (E/ E' > 15). Если при TD, 15 > E/E' > 8, то для подтверждения диагноза необходимы другие неинвазивные обследования. В этом может помочь также определение натрийуретического пептида.
Смерть при склеродермии наступает вследствие желудочно-кишечных, сердечных, почечных или легочных нарушений. При этом заболевании часто
встречаются первичные поражения миокарда, вызывающиеся фокальными ишемическими повреждениями и приводящими к фиброзу. В основе данных процессов лежат нарушения микроциркуляции и вазореактивности (со структурными сосудистыми аномалиями или без них). Лечение диастолической СН еще далеко не
идеально. Оно обычно включает:
1) долговременное применение блокаторов кальциевых каналов;
2) ИАПФ, нередко в высоких дозах;
3) варфарин при ФП;
4) петлевые диуретики;
5) калий-сохраняющие диуретики, включая антагонисты альдостероновых рецепторов (спиронолактон и эплеренон)
При склеродермии могут возникать заболевания правых и левых отделов сердца а также легочная артериальная гипертензия, однако у некоторых
пациентов без сердечного и легочного заболевания может возникать рестриктивный митральный паттерн, вследствие первичного миокардиального повреждения.
All the best for all
Andr'es Ricardo P'erez Riera MD
Chief of Electro-Vectocardiology Sector of the Discipline of Cardiology,
ABC Faculty of Medicine (FMABC), Foundation of ABC (FUABC) - Santo
Andr'e S~ao
Paulo - Brazil.


Д-р Яблучанский,
Насколько мне известно, основным исследованием, показавшим эффективность эплеренона у пациентнов с сердечной недостаточностью после ОИМ является
EPHESUS (Bertrand Pitt et al ). Известно, что эплеренон, по сравнению со спиронолактоном, вызывает меньше побочных реакций, в особенности гинекомастию. У нас в стране еще не имеется этого препарата, но думаю, что в рассматриваемом клиническом случае можно бы использовать эплеренон.
С уважением,
Dr. Luciano Pereira

Уважаемый Dr. Riera:
Пациент с дилатационной кардиомиопатией, ПБЛН и ФП. Какой терапевтический подход является оптимальным? Нужно ли назначать ему ресинхронизирующую терапию?
Carlos Strelow Neto .
Brazil

Уважаемый Dr. Carlos Strelow Neto !
ПБЛН - это признак неблагоприятного прогноза у пациентов с ХСН. Этот негативный эффект не зависит от возраста пациента, тяжести СН, ни проводимого лечения. Поэтому у пациентов с ХСН и ПБЛН рекомендуется ресинхронизирующая терапия (1).
Показания 1 класса к сердечной ресинхронизирующей терапии (СРТ) включают (2):
1) ХСН III или IV ФК по NYHA;
2) ФВ ЛЖ менее 35%;
3) ПБЛН с длительностью QRS более 130 мсек;
4) синусовый ритм ;
5) при наличии указанных первых трех критериев у пациентов с ФП также рекомендуется СРТ .
В присутствии ПБПН показания к СРТ не определены.
Пациенты с ПБЛН и длительностью QRS в пределах 120 и 130 мсек нуждаются в СРТ в том случае, если на эхоКГ показаны
признаки десинхронизации миокарда.
В исследовании BELIEVE (3) были сравнены эффекты одножелудочковой ( ЛЖ) и двух желудочковой кардиостимуляций у
пациентов с ХСН (ФЛ ЛЖ менее 35%), желудочковыми аритмиями и ПБЛН (QRS более 130 мсек ) . Это было рандомизированное проспективное исследование пациентов с ХСН и показаниями к СРТ-ИКД
В данном исследовании были проведены сравнения между группами по:
1) количеству аритмических эпизодов ;
2) числу госпитализаций ;
3) смертности .
Авторы не обнаружили существенной разницы между двумя группами (при левожелудочковой и двухжелудочковой стимуляции).
Литература
1) Baldasseroni S, Opasich C, Gorini M, et al. Italian Network on Congestive Heart Failure Investigators. Left bundle-branch block is
associated with increased 1-year sudden and total mortality rate in 5517 outpatients with congestive heart failure: a report from the Italian
network on congestive heart failure. Am Heart J 2002;143:398-405.
2) Israel CW, Butter C.Indication for cardiac resynchronization therapy: Consensus 2005Herzschrittmacherther Elektrophysiol. 2006;17
Suppl1:I80-186.
3) Gasparini M, Bocchiardo M, Lunati M, et.al. Comparison of 1- year effects of left ventricular and biventricular pacing in patients with
heart failure who have ventricular arrhythmias and left bundle-branch block: the Bi vs Left Ventricular Pacing: an International Pilot Evaluation on Heart Failure Patients with Ventricular Arrhythmias (BELIEVE) multicenterprospective randomized pilot study. Am Heart J. 2006;152:155.e1-7
Saudac~oes
Andr'es Ricardo P'erez Riera
Chefe do setor de eletro-vetorcardiografia da Faculdade de Medicina do ABC.
Santo Andr'e- S~ao Paulo Brasil

В прошлом году ко мне обратился один пациент. Он принимал лечение эналаприлом, по поводу АГ. При клиническом
обследовании пациента я обнаружил у него ФП и оказалось, что пациент не знал о ее существовании. Я назначил
антикоагулянтную терапию и чрезпищеводную эхоКГ, при которой был обнаружен тромб, занимающий все ушко
ЛП. Несмотря на адекватную антикоагулянтную терапию (МНО 3,5), на протяжении 1 года, тромб не исчез. Пациенту 70 лет и он не имеет симптомов .Что бы вы мне посоветовали?
С уважением,
Alexandre Cezimbra, MD - Rio de Janeiro, Brazil.


Я согласен с проводимой у пациента антикоагулянтной терапией, так как данный больной не имеет симптомов. Контроль ритма в этом случае не
принесет особенных преимуществ. Однако необходимо наблюдение за этим пациентом и регулярное выполнение эхоКГ для ранней диагностики
возможной тахикардиомиопатии, которая может возникнуть и в отсутствии клинических симптомов. Но я думаю, что при хорошем наблюдении
шанс возникновения у этого пациента тахикардиомиопатии достаточно низок.
Harry Crijns
Prof. dr. HJGM Crijns
Chair Department of Cardiology
University Hospital Maastricht
The Netherlands

При помощи чрезпищеводной эхоКГ можно определить наличие тромбов в ушке ЛП и, на основании этих данных, принять решение об антикоагулянтной
терапии. Если же при этом обследовании не обнаружатся тромбы, то пациенту показана электрическая кардиоверсия и затем амиодарон.
Sergio Antonio Montoya Avelar

Если пациент не предъявляет симптомов, то я бы продолжал антикоагулянтную терапию и больше ничего.
Stanley Nattel, MD

Paul-David Chair in Cardiovascular Electrophysiology
Professor of Medicine
University of Montreal

Director, Electrophysiology Research Program
Montreal Heart Institute Research Center
5000 Belanger St. E.
Montreal, Quebec
Canada H1T 1C8

T: 514-376-3330 ext 3990
F: 514-376-1355
e-mail:
stanleynattel@aol.com
stanley.nattel@icm-mhi.org

Уважаемый коллега,
Этот тромб уже долгое время находится в ушке ЛП и крепко связан с предсердной стенкой. Практически невозможно растворить данный тромб. Так как пациенту 70 лет и он не имеет симптомов, то можно бы продолжить контроль ЧСС и антикоагулянтную терапию (в Испании мы используем аценокумарол).
Искренне,
Joaquin Fernandez Ortiz


Dr Cezimbra сообщил, что тромб в ЛП не исчез после проведения антикоагулянтной терапии. В таком случае я бы не производил кардиоверсию у рассматриваемого пациента. Нужно продолжать антикоагулянтную терапию, и лишь в случае эмболических осложнений (диагностированных, например, с помощью компьютерной
томографии) надо бы подумать об изолировании ушка ЛП.
Dr Roberto Hoffman
Buenos Aires

Отвечая на вопрос Dr. Alexandre Cezimbra, MD из Rio de Janeiro, Brazil.
Я бы добавил, что при адекватном контроле АД я бы поддерживал МНО около 2,0, а не около 3,5.
Dr. Heriberto A. Alonso,
Concordia, EntreR'ios,
Argentina

Согласно международным рекомендациям, МНО должен находится в пределах от 2 до 3, кроме пациентов с антифосфолипидным синдромом, у которых МНО должен удерживатся около 3,5.
С уважением,
Dr Oscar Vidal
Argentina La Plata

Dr. Augusto Uchida из Бразилия спрашивает

- Могут ли предсердные экстрасистолы, возникающие после стресс-теста, предсказывать фибрилляцию предсердий (ФП)?


Dr. Polychronis Dilaveris из Греция. отвечает

- Мой ответ на вопрос: <<Могут ли предсердные экстрасистолы после физической нагрузки быть предикторами ФП? >> - является следующим:

Имеется лишь небольшое количество данных о том, способны ли предсердные экстрасистолы, возникающие после
физической нагрузки, быть предикторами ФП. Лишь в одном исследовании ( Folkeringa RJ , et al . Heart 2006;92:545-6) было показано, что у пациентов с гипертрофией левого желудочка предсердные экстрасистолы, возникающие после физической нагрузки, определяют пациентов высокого риска ФП. Очевидно, что предсердные экстрасистолы после физической нагрузки возникают
вследствие острого растяжения предсердия, в особенности у пациентов с гипертрофией и диастолической дисфункцией левого желудочка. Известно, что появление таких экстрасистол может ассоциироваться с возникновением ФП во время или сразу
же после окончания пробы с физической нагрузкой. Однако в этой исследовательской работе была показана связь между предсердными экстрасистолами и ФП, которая проявлялась лишь при долговременном наблюдении (в среднем, более 40
месяцев). Авторы данного исследования предположили, что в основе развития потенциальных эпизодов ФП лежит
автономная дисфункция в раннем восстановительном периоде после физической нагрузки. Однако еще неизвестно, получит ли это
предположение свое подтверждение в будущих исследованиях.
Всего вам наилучшего,

Chronis

Уважаемый д-р Uchida: Я очень рад встретить бразилийского коллегу на этом замечательном симпозиуме.
При идиопатических формах ФП довольно часто встречаются предсердные экстрасистолы с коротким периодом сцепления. Они могут
переходить в пробежки предсердной тахикардии или же в ФП. Как известно, эти экстрасистолы зарождаются в устьях легочных вен и
служат триггерами для пароксизмов ФП. Имеется интересная работа Shan e Cols. (к сожалению с небольшим количеством пациентов), в которой показано, что у
пациентов с ожирением, без структурной кардиомиопатии, частые предсердные экстрасистолы могут инициировать приступы ФП, возможно, вследствие повышения нагрузки на предсердную стенку.
Всего вам наилучшего,

Dr.Sidney Campodonico Filho
(Бразилия )




Уважаемый Dr . Sidney Campodonico Filho из Бразилии, Вам отвечает Andr 'es Ricardo P'erez Riera из той же страны. Совсем недавно было установлено, что пароксизмальная "идиопатическая" или псевдоидиопатическая ФП зарождается в легочных венах. Olson и соавторы (1) установили у пациентов с
предрасположенностью к адренергической пароксизмальной ФП нарушения в каналах K(ATP ), вызванные мутацией типа missense ( Thr1547Ile) в гене ABCC9.
Эта аритмия зарождается в вене Маршала и является рефрактерной к медикаментозной терапии. Была установлена эффективность элиминирования аритмогенного
субстрата с помощью РЧА. Пожалуй, это единственная литературная ссылка по теме лечения этого типа аритмии с помощью РЧА.

Библиография

1) Olson TM, Alekseev AE, Moreau C. KATP channel mutation confers risk for vein of Marshall adrenergic atrial fibrillation. Nat Clin Pract Cardiovasc Med. 2007 Feb;4:110-116.

All the best for all Andr'es Ricardo P'erez Riera MD
Chief of Electro-Vectocardiology Sector of the Discipline of Cardiology, ABC Faculty of Medicine (FMABC), Foundation of ABC (FUABC) – Santo Andr'e - S~ao Paulo - Brazil.
riera @uol.com.br

Известно, что у 30% пациентов с синдромом Бругада возникают приступы ФП, что может приводить к несоответствующим разрядам ИКД. Я бы хотел спросить о том, как подходить к лечению ФП при синдроме Бругада?
Какой из ААП является наиболее эффективным? Имеется ли опыт по РЧА у этих пациентов?
С уважением,
Isaac Mok
Hong Kong

Уважаемый Dr Isaac Mok из отдела Medicine and Geriatrics.Cardiology Team, Department of Medicine & Geriatrics,
Princess Margaret Hospital, Lai Chi Kok, Kowloon, Hong Kong, China:
Мне бы хотелось поздравить Вас за внесение Вами значительного вклада в исследование синдрома Бругада. Я
прочитал все Ваши работы:
1) Mok NS, Chan NY, Wong TY, Lau ST , Choi YC. Brugada syndrome in two local Chinese men. J HK Coll Cardiol 2000;8:15-21;
2) Mok NS, Choi YC. Brugada syndrome masquerading as acute myocardial infarction in a patient presenting with ventricular fibrillation.
Chin Med J (Engl) 2002;115:458-60.
3) Mok N, Chan N, Choi Y. Late implantation of an implantable cardioverter-defibrillator in a patient with Brugada syndrome
prevented sudden arrhythmic death. Int J Cardiol 2003;87:269-271.
4) Mok NS, Priori SG, Napolitano C, Chan NY, Chahine M, Baroudi G. A newly characterized SCN5A mutation underlying Brugada syndrome
unmasked by hyperthermia. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:407-411.
5) Mok NS, Priori SG, Napolitano C, Chan KK, Bloise R, Chan HW, Fung WH, Chan YS, Chan WK, Lam C, Chan NY, Tsang HH.Clinical profile and genetic basis of Brugada syndrome in the Chinese population. Hong Kong Med J. 2004; 10:32-37.
6) Mok NS, Chan NY, Chi-Suen Chiu A. Successful Use of Quinidine in Treatment of Electrical Storm in Brugada Syndrome.Pacing Clin
Electrophysiol. 2004 Jun;27(6P1):821-823.
7) Mok NS, Chan NY. Brugada syndrome presenting with sustained monomorphic ventricular tachycardia. Int J Cardiol. 2004 Nov; 97(2):
307-309.
8) Mok NS, Chan NY. Supraventricular Tachycardia with a Baseline ECG Pattern of Brugada Syndrome. Pacing Clin Electrophysiol. 2005 Jun; 28 (6):602-603

В последней из перечисленных работ Вы написали о предсердных аритмиях при синдроме Бругада. Возможным электрофизиологическим механизмом развития пароксизмальной ФП и ЖТ может быть значительная трансмуральная дисперсия
реполяризации, возникающая вследствие укорочения потенциала действия и рефрактерного периода в предсердной и желудочковой стенках (1).Желудочковый трансмуральный градиент возникает в результате разницы длительности потенциала
действия между эпикардом, клетками М и эндокардом. Амплификация указанной гетерогенности приводит к аномалиям
сегмента ST (J wave), зубцов Т и U а также интервала QT. Эти аномалии проявляются ЭКГ признаками синдромов Бругада,
удлиненного и укороченного интервалов QT (2).
У 10-25% пациентов с синдромом Бругада имеют место предсердные аритмии. При первом описании синдрома братьями
Бругада в 1922 году была упомянута ФП (3). Также ФП при этом синдроме была описана авторами из Бразилии (4) и Японии (5).
В работах Eckardt L et al (6) указана частота встречаемости наджелудочковых аритмий при синдроме Бругада - она составила 29%. Эти авторы описали также тахикардию типа риентери при этом синдроме.
Имеются также исследования, указывающие на сочетание синдромов Wolff-Parkinson- White типа A и Бругада (7-8).
У пациентов с показаниями к ИКД частота предсердных аритмий составляла 27%, а без таковых показаний - 13%. При долговременном наблюдении было показано, что несоответствующие разряды ИКД у этих пациентов возникали вследствие
синусовой тахикардии, предсердных аритмий и чувствительного шума. Впервые выявленная ФП у пациентов моложе 50 лет была независимым предиктором несоответствующих разрядов ИКД (соответственно P = 0,04 и P = 0,036) (9).
Поэтому необходимо тщательное программирование ИКД, во избежание этих осложнений (10).Гипокалиемия значительно повышает аритмический риск при синдроме Бругада (11). Также установлена генетическая связь между синдромом
Бругада и синдромом слабости синусового узла, при котором нередко возникает ФП (13).
Синдром Бругада относится к каналопатиям без структурного сердечного заболевания. Описана эффективная РЧА при K(ATP ) каналопатии, вызванной мутацией типа missense ( Thr1547Ile) в гене ABCC9. При этой мутации имеется предрасположенность к
адренергической ФП, зарождающейся в вене Маршала (14). ФП была картирована в 9 хромосомных локусах и 4 генах (15).
Выводы: для лечения ФП у пациентов с синдромом Бругада я бы выбрал хинидин. Этот препарат блокирует
следующие каналы: быстрого Na+ тока; Ito1 или транзиторного выходящего тока; входящий выпрямляющий ток IK 1: IKS,
IKR и IKUR , I KATP , IK-Ach ; адренергические рецепторы alpha 1 и alpha 2. Хинидин используется при синдроме Бругада,
благодаря своим свойствам блокады канала Ito , таким образом возобновляя электрическую гомогенность предсердной и желудочковой стенок а также угнетая риентери во 11 фазе. Хинидин может назначаться как дополнительное медикаментозное
лечение у пациентов с синдромом Бругада и имплантированным ИКД. Кроме того, этот препарат имеет благоприятный ваголитический эффект (посредством блокады мускариновых (М2) рецепторов). Этот эффект особенно выражен в предсердиях (16). Хинидин удлиняет предсердный эффективный рефрактерный период.
Литература

1) Schimpf R, Wolpert C, Gaita F, Short QT syndrome. Cardiovasc Res. 2005; 67: 357-366.
2) Antzelevitch C. Cellular basis for the repolarization waves of the ECG. Ann N Y Acad Sci. 2006; 1080: 268-281.
3) Brugada P, Brugada J. Right bundle branch block, persistent ST segment elevation and sudden cardiac death: A distinct clinical
and electrocardiographic syndrome. J Am Coll Cardiol 1992, 20: 1391-1396.
4) Villacorta H, Faig Torres RA, Sim~oes de Castro IR, Lambert H. de Araujo Gonz'ales Alonso R.: Morte s'ubita em paciente com
bloqueio de ramo direito e elevac~ao persistente do segmento ST. Arq Bras Cardiol. 1996; 66: 229-231.
5) Itoh H, Shimizu M, Ino H, et al. Hokuriku Brugada Study Group. Arrhythmias in-patients with Brugada-type electrocardiograph
findings. Jpn Circ J 2001; 65:483-466.
6) Eckardt L, Kirchhof P, Loh P, et al. Brugada Syndrome and Supraventricular Tachyarrhythmias: A Novel Association? J Cardiovasc
Electrophysiol 2001; 12:680-68
7) Eckardt L, Kirchhof P, Johna R, Haverkamp W, Breithardt G, Borggrefe M. : Wolff-Parkinson-White syndrome associated with Brugada
syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 2001; 24:1423-1424.
8) Bodegas AI, Arana JI, Vitoria Y, Arriandiaga JR, Barrenetxea JI. Brugada syndrome in a patient with accessory pathway. Europace
2002; 4:87-89
9) Sarkozy A, Boussy T, Kourgiannides G, et al. Long-term follow-up of primary prophylactic implantable cardioverter-
defibrillator therapy in Brugada syndrome. Eur Heart J. 2007;28:334-344.
10) Bordachar P, Reuter S, Garrigue S, Cai X, Hocini M, Jais P, Haissaguerre M, Clementy J. Incidence, clinical implications and
prognosis of atrial arrhythmias in brugada syndrome.Eur Heart J. 2004;25:879-884.
11) Boveda S, Combes N, Albenque JP, et al. Brugada syndrome and supraventricular arrhythmiasArch Mal Coeur Vaiss. 2004; 97: 688-692.
12) Notarstefano P, Pratola C, Toselli T, et al.Atrial fibrillation and recurrent ventricular fibrillation during hypokalemia in Brugada
syndrome.Pacing Clin Electrophysiol. 2005; 28:1350-1353.
13) Sumiyoshi M, Nakazato Y, Tokano T, Sinus node dysfunction concomitant with Brugada syndrome. Circ J. 2005; 69:946-950.
14) Olson TM, Alekseev AE, Moreau C. KATP channel mutation confers risk for vein of Marshall adrenergic atrial fibrillation. Nat Clin
Pract Cardiovasc Med. 2007; 4:110-116.
15) Roberts R,Genomics and cardiac arrhythmias.J Am Coll Cardiol. 2006;47:9-21.
16) P'erez Riera AR, Zhang L, Uchida AH, et al. The management of Brugada syndrome patients 2007;14:97-106 www.cardiologyjournal.org
All the best for all
Andr'es Ricardo P'erez Riera MD
Chief of Electro-Vectocardiology Sector of the Discipline of
Cardiology,
ABC Faculty of Medicine (FMABC), Foundation of ABC (FUABC) - Santo
Andr'e S~ao
Paulo - Brazil.
riera@uol.com.br

Привет всем участникам форума!
Мой вопрос направлен д-ру Andr'es P'erez Riera. Хотелось бы узнать критерии ведения пожилых больных с ФП, основанные на
этом замечательном форуме и новых методических рекомендаций Европейского Кардиологического Общества.
С уважением,
Dr. Francisco Rguez Martorell.
J' UCIC Hospital Universitario


Уважамый Dr. Francisco Rodriguez Martorell,
У пожилых людей, старших 80 лет, частота появления ФП составляет 2% в год. В исследовании Danish National Registry of Patients ( в котором наблюдалось 15964
случаев инсульта) Frost et al. (1) установили, что риск инсульта повышался с возрастом больного, но не имел определенного возрастного порога резкого повышения частоты инсульта.
Для клинической стратификации риска больных и адекватного назначения антикоагулянтной или антиагрегантной терапии используется шкала CHADS2, которая
основана на следующих критериях:
1) сердечная недостаточность в анамнезе больного;
2) АГ;
3) возраст >75;
4) диабет;
5) прежний инсульт или ТИА.
При назначении антикоагулянтной терапии ( АКТ) должны задаваться следующие вопросы:
1) действительно ли имеются показания к АКТ?
2) имеются ли противопоказания к АКТ?
3) повлияют ли сопутствующие заболевания или принимаемые пациентом медикаменты на контроль АКТ?
4) сможет ли пациент правильно принимать назначенное лечение и можно ли будет мониторировать его МНО?
5) каковы реальные преимущества АКТ у данного пациента?
В исследовании FRACTAL (2) было показано, что у пациентов женского пола были более выражены симптомы ФП и при этом снижалось их качество жизни. У женщин
старшего возраста чаще встечаются субклинические нарушения функции щитовидной железы. Это заболевание является фактором риска для развития ФП и остеопороза, поэтому у женщин старшего возраста необходим скрининг и адекватное лечение этих нарушений (3).
ФП также часто возникает после операции АКШ. Nisanoglu et al. (4), между сентябрем 2001 и декабрем 2005 года, обследовали 436 пациентов старшего
возраста (возраст >/= 65 лет) после АКШ. 91 из них имели послеоперационную ФП . При анализе этого исследования были установлены следующие предикторы ФП:
1) возраст старше 75 лет : возникновение инсульта в этой возрастной группе приводит к высокой степени инвалидности;
2) предоперационная почечная надостаточность ;
3) EuroSCORE (OR 1.18, P < 0.038);
4) длительность исскуственного кровообращения (OR 1.02, P < 0.012).
Пациенты с послеоперационной ФП имели более длительную госпитализацию (>/= 6 дней в отделении интенсивной терапии). Госпитальная смертность составила 3,2% в группе с ФП и 2,2% - без этой аритмии.
Смертность после АКШ в группе пожилых женщин была выше чем у мужчин (5).
Библиография
1) Frost L, Vukelic Andersen L, Godtfredsen J, et al.Age and risk of stroke in atrial fibrillation: evidence for guidelines? Neuroepidemiology. 2007; 28:109-115.
2) Reynolds MR, Lavelle T, Essebag V, et al. Influence of age, sex, and atrial fibrillation recurrence on quality of life outcomes in a population of patients with new-onset atrial fibrillation: the Fibrillation Registry Assessing Costs, Therapies, Adverse events and Lifestyle (FRACTAL) study. Am Heart J. 2006; 152:1097-1103.
3) Krysiak R, Okopien B, Herman ZS. Subclinical thyroid disorders Pol Merkur Lekarski. 2006;21:573-578.
4) Nisanoglu V, Erdil N, Aldemir M, et al. Atrial fibrillation after coronary artery bypass grafting in elderly patients: incidence and risk factor analysis.Thorac Cardiovasc Surg. 2007; 55:32-380.
5) Basaran M, Selimoglu O, Ozcan H, et al. Being an elderly woman: is it a risk factor for morbidity after coronary artery bypass surgery?Eur J Cardiothorac Surg. 2007 Apr 19; [Epub ahead of print]
All the best for all
Andr'es Ricardo P'erez Riera MD
Chief of Electro-Vectocardiology Sector of the Discipline of
Cardiology,
ABC Faculty of Medicine (FMABC), Foundation of ABC (FUABC) - Santo
Andr'e S~ao
Paulo - Brazil.
riera@uol.com.br

У меня был пациент с пароксизмами ФП ЛИШЬ во время еды (при глотании). В настоящий момент пациент принимает
низкие дозы бета блокаторов, так как более высокие дозы вызывают у него гипотензию. Ранее он принимал амиодарон, который был отменен по причине тиреотоксикоза. Дигоксин не был эффективен. Также отмечалась плохая толерантность к антагонистам
кальциевых каналов. В анамнезе данного больного имеется ИБС, с ангиопластикой и последующей АКШ (вследствие стеноза). Как вести этого больного ?

Dr.Md.Azizul Haque
Consultant Electrophysiologist
B M Birla Heart Research Centre
India
По-видимому, эти приступы ФП возникают вследствие вагусных влияний. В этом случае могут быть эффективны ААП I класса(такие как флекаинид или пропафенон). Вы также можете попробовать лечение дизопирамидом, так как этот препарат обладает
антихолинергическими свойствами. Если указанное медикаментозное лечение не будет эффективным, то можно выполнить катетерную аблацию ФП (если пациент имеет частые пароксизмы и есть возможность выполнения данной операции).

Stanley Nattel, MD

Paul-David Chair in Cardiovascular Electrophysiology
Professor of Medicine
University of Montreal

Dr Nattel: Описанный пациент имел ИБС. В этом случае нельзя использовать ААП 1 класса.
Sanjay Bindra

Я согласен с тем, что при ИБС противопоказаны ААП I С класса. Даже после успешной реваскуляризации нужно с большой осторожностью
использовать эти препараты (например флекаинид в дозе 100 мг/д или пропафенон 450 мг/д). При этом нужно следить за возможным удлинением QRS (свыше 10%).
Стоит также попробовать лечение дизопирамидом и конечно же, при возможности, произвести катетерную аблацию (терапия первой линии).
Stanley Nattel, MD
Paul-David Chair in Cardiovascular Electrophysiology
Professor of Medicine
University of Montreal
Director, Electrophysiology Research Program
Montreal Heart Institute Research Center
5000 Belanger St. E.
Montreal, Quebec
Canada H1T 1C8
T: 514-376-3330 ext 3990
F: 514-376-1355
e-mail:
stanleynattel@aol.com
stanley.nattel@icm-mhi.org

Я хотел бы задать следующий вопрос: может ли появление частых предсердных экстрасистол - при брадикардии, вызванной бета-
блокаторами, у пациентов без структурной сердечной патологии - быть предиктором пароксизмальной ФП?
Hector Caceres
Argentina


Уважаемый д-р C'aceres:
Наличие предсердных экстрасистол не является предиктором ФП, в то время как дисперсия предсердной рефрактерности может быть субстратом
аритмии. Думаю, что для предотвращения ФП при ИБС самое важное - это лечить ишемию, а в случае чагасного миокардита или ДКМП, нужно
направить усилия на снижение внутрипредсердного давления (с помощью ингибиторов АТ 1-2 или спиронолактона).


Dr Mauricio Rond'on
Hospital Universitario de Caracas

Это интересный вопрос. Во-первых, почему пациент принимает бета блокаторы? Если больной получает данный препарат, значит у него
имеется некоторое сердечно- сосудистое заболевание, хотя бы незначительное. Также известно, что ЧСС в покое находится под парасимпатическим контролем, а бета блокаторы ограничивают повышение ЧСС при физиологическом стрессе ( повышении тонуса симпатической нервной системы). Поэтому бета блокаторы не должны бы значительно снижать ЧСС в покое. Если же " нормальные" дозы этих препаратов вызывают значительное снижение ЧСС, этот факт может служить своего рода фармакологическим тестом для выявления скрытого синдрома слабости синусового узла. Этот тест можно сравнить с пробой с физической нагрузкой, выполненной в качестве скрининга для ИБС, - положительная проба свидетельствует о наличии ИБС ( пока еще бессимптомной).
Также известно, что брадикардия способствует появлению эктопических ритмов, как в предсердии ( синусовая брадикардия), так и в желудочке ( при значительно сниженной частоте желудочкового ответа, вследствие АВ блокады или дисфункции синусового узла). Эти ритмы приводят к появлению последовательных "длинных- коротких" циклов и тахиаритмий.
При значительном увеличении числа эктопических ритмов, связанных с фармакологической брадикардией, я бы заподозрил наличие структурного сердечного заболевания и отменил бы препарат. Если же данное фармакологическое лечение проводится в иных целях, как например для гипертонической болезни, то я бы
постарался использовать другое фармакологическое средство, не вызывающее брадикардии. По теме тахикардии, зависящей от пауз ритма, предлагаю вам просмотреть мою презентацию в power point****. Если паузы возникли у пациента с имплантированным ЭКС или ИКД, то нужно провести соответствующие
изменения в режимах кардиостимуляции. В данном клиническом случае, пока у пациента действительно не возникнет пароксизмов ФП, я бы не назначал ему
никакого превентивного фармакологического лечения .
Однако, при обнаружении у этого пациента повышенного количества эктопических ритмов, связанных с брадикардией, я бы проводил за ним более тщательное наблюдение, осознавая повышенную потенциальную возможность возникновения предсердных тахиаритмий. Хочу также отметить, что в случае бессимптомной
брадикардии, НЕТ показаний для профилактической имплантации ЭКС, предназначенного для более " надежного" использования препаратов с отрицательным хронотропным эффектом.


*** СМОТРИТЕ ПРЕЗЕНТАЦИЮ В POWER POINT
http://www.af-symposium.org/2007/lectures/Levine1.ppt

Появление частых предсердных экстрасистол, что связано с индуцируемостью ФП , может указывать на необходимость лечения. В случае бета блокаторов, когда ЧСС менее 50 уд/ мин и появляются ПЭ, должны бы добавляться низкие дозы флекаинида.
С уважением,
Alessandro Capucci, MD, FESC, FACC
Divisione di Cardiologia
Ospedale "Guglielmo da Saliceto"
Via Taverna 49
I-29100 Piacenza, Italy
Tel. +39 0523 303215
Fax. +39 0523 303215 - +39 0523 303220
e-mail: progettovita@hotmail.com

Что вы думаете по поводу карведилола?
Заранее благодарен,

R. Perdomo.
Cuba

Merritt A и соавторы опубликовали результаты нерандомизированного ретроспективного исследования, сравнившего карведилол с метопрололом или атенололом для
профилактики послеоперационной ФП. Послеоперационная ФП возникала у каждых 2 из 26 пациентов (8%), которые получали карведилол, по сравнению с 28
из 89 пациентов (31,5%), получавших метопролол или атенолол ( p < 0.05).
Merritt JC, Niebauer M, Tarakji K, Hammer D, Mills RM. Comparison of effectiveness of carvedilol versus metoprolol or atenolol for atrial fibrillation appearing after coronary artery bypass grafting or cardiac valve operation. Am J Cardiol 2003;92:735-6.
L. BRENT MITCHELL, MD
DIRECTOR, LIBIN CARDIOVASCULAR INSTITUTE OF ALBERTA
CALGARY, ALBERTA, CANADA

Dr. Andr'es Ricardo P'erez Riera
Имеете ли Вы данные по поводу нейровегетативных влияний карведилола?
Огромное спасибо,
R.Perdomo.

Уважаемый д-р L. Brent Mitchell, Director, Libin
Cardiovascular Institute Of Alberta Calgary , Alberta, Canada .
Нерандомизированные исследования имеют меньшую ценность и их результаты являются неточными. Рандомизация дает каждому пациенту
одинаковые шансы, чтобы попасть в ту или иную группу исследования Рандомизация является базой для медицины, основанной не доказательствах. Рандомизация
минимизирует разницы между группами. Исследователи не знают какой из препаратов является лучшим, однако каждое из предложенных лечений
должно быть благоприятным для исследованных пациентов. Если группы образованы при помощи рандомизации, то индивидуальные характеристики
пациентов существенным образом не влияют на результаты. Работа д-ра Merrit - это ретроспективный обзор. Для адекватного вывода необходима рандомизация.

All the best for all
Andr'es Ricardo P'erez Riera MD
Chief of Electro-Vectocardiology Sector of the Discipline of Cardiology,ABC Faculty of Medicine (FMABC), Foundation of ABC (FUABC) - Santo Andr'e S~ao Paulo - Brazil.
riera@uol.com.br

Уважаемые коллеги!
Вначале хотелось бы поблагодарить организаторов такого замечательного симпозиума. Еще хочу, чтобы участники прокомментировали свой опыт по поводу назначения физических упражнений при ФП, в особенности хотелось бы узнать мнение д-ра Yanzong из университета Dalian (Китай) об улучшении толерантности к физической нагрузке после аблации ФП.

Как правило, у пациентов с кардиологическими заболеваниями назначение физической активности является эффективным. Однако при ошибочных показаниях к физической активности пациенты с ФП могут быть подвергнуты риску тромбоэмболических осложнений. Поэтому нужно очень осторожно подходить к рекомендации физических упражнений пациентам с ФП, учитывая
при этом наличие структурного сердечного заболевания и гемодинамическую реакцию на нагрузку. Ghorayeb N у соавторы вложили огромный вклад в разрешение дилеммы комбинации ФП с физической нагрузкой.

При физической нагрузке значительно повышается тонус симпатического отдела ВНС. Это повышение преобладает над ваголитическим воздействием сердечных гликозидов, используемых для контроля ЧСС. Поэтому дигоксин не способен контролировать частоту желудочкового ответа при физической нагрузке. Бета адреноблокаторы обладают ваготоническим эффектом, поэтому они используются для контроля ЧСС как в покое, так и при физической нагрузке. Нужно отметить,
что бета блокаторы должны назначаться с осторожностью у пациентов с кардиомиопатией, вследствие своего негативного
инотропного воздействия. Антагонисты кальциевых каналов, в особенности препараты продолжительного действия,
эффективны для контроля ЧСС при ФП и, благодаря своим сосудорасширяющим свойствам, снижают негативный инотропный эффект. Так как максимальная ЧСС является одной из определяющих величин для потребления кислорода организмом ( VO2), у пациентов с ФП без структурных сердечных заболеваний это повышение ЧСС может компенсировать отсутствие полноценного предсердного сокращения. Таким образом, медикаментозный контроль ЧСС приводит к снижению толерантности к физической нагрузке. Для подтверждения адекватного контроля ЧСС используется проба с физической нагрузкой.
Рекомендации физической активности у пациентов с ФП:
A - пациенты с ФП (без синдрома WPW) с нормальной сердечной функцией могут выполнять физическую активность и
брать участие в спортивных соревнованиях. B - пациенты без структурных сердечных аномалий с частыми рецидивами
пароксизмов ФП, которые не провоцируются физической нагрузкой, могут брать участие в спортивных соревнованиях. Нужно учитывать при этом, что ААП могут негативно влиять на толерантность к физической нагрузке.
C- при отсутствии структурной сердечной патологии, пациенты с хронической ФП могут принимать участие в спортивных соревнованиях, находясь на лечении с ААП или без них. D-пациенты со структурными сердечными аномалиями и хронической ФП не должны брать участие в спортивных соревнованиях. Физическая активность у этих пациентов подбирается на основании стратификации риска кардиомиопатии (более зависит от кардиомиопатии, чем от аритмии). Пациентам, находящимся на
антикоагулянтной терапии, запрещаются виды спорта с физическим контактом а также с интенсивной нагрузкой.

В заключении хотелось бы сказать, что необходим индивидуальный подход к каждому пациенту. Это поможет избежать ошибок, как например: запретить физическую активность пациенту, способному к ее выполнению; или же, еще хуже, разрешить ее, подвергая больного высокому риску осложнений.

Dr. Sidney Campodonico Filho
(Brazil)

Меня зовут Raimundo Jos'e Assis. Я из города Fortaleza (Бразилия). У меня есть пациент, который при каждой эргометрии имеет приступ ФП. На протяжении 2006 года у
пациента возникло 2 эпизода ФП в покое, без видимой причины. Для поддержания синусового ритма пациент принимает амиодарон, 200 мг/д, и антикоагулянтную терапию (МНО 2-3). Пациенту 50 лет и он не имеет структурного сердечного заболевания. Пациенту было выполнено ЭФИ и не найдено показаний для аблации.
Может ли этот пациент подвергаться физической нагрузке?
С уважением,
Dr. Raimundo Jos'e Assis
(Brasil)

Dr. Filho дал ошибочную информацию по поводу нежелательного использования бета блокаторов у пациентов с ФП и сердечной недостаточностью. Согласно
с рекомендациями ACC/AHA , эти препараты являются первостепенными у пациентов с сердечной недостаточностью
(рекомендация 1А класса ).
rji
"Russell Ivanhoe" < rjivanhoe@paracor.com


Я бы разрешил пациенту физическую активность. Если же у него возникнет ФП, связанная с физической нагрузкой, можно бы добавить бета блокаторы.
Почему пациент принимает кумадин? Ему 50 лет и он не имеет структурного сердечного заболевания. При отсутствии таких факторов риска как гипертензия, диабет, прежний инсульт/ТИА, не имеется показаний к антикоагулянтной терапии.
Stanley Nattel, MD
Paul-David Chair in Cardiovascular Electrophysiology
Professor of Medicine
University of Montreal
Director, Electrophysiology Research Program
Montreal Heart Institute Research Center
5000 Belanger St. E.
Montreal , Quebec
Canada H1T 1C8

T: 514-376-3330 ext 3990
F: 514-376-1355
e-mail:
stanleynattel@aol.com
stanley.nattel@icm-mhi.org



Dr. Ivanhoe
Рекомендации разрабатываются в соответствии с опытом. Я, как правило, использую бета блокаторы при сердечной недостаточности, но их доза зависит от клинического состояния больного. Некоторые пациенты не переносят высоких доз бета блокаторов, вследствие гипотензии и недостаточности ЛЖ.
При ФП сердечный выброс может снизится на 30 или даже на 50%, при этом возникают одышка и быстрая уставаемость при физической нагрузке. Некоторые бета блокаторы снижают инотропизм и ухудшают течение сердечной недостаточности. Я думаю, что при кардиомиопатиях нужно использовать бета блокаторы с
большой осторожностью.
Всего вам наилучшего,
Sidney Campodonico Filho,MD
Brazil

Dr. Campodonico Filho,

Спасибо за Ваш ответ. В рандомизированных исследованиях по применению бета блокаторов (MERIT и др.) было показано значительное улучшение функции ЛЖ и обратное ремоделирование у пациентов III-IV ФК, при применении довольно высоких доз препаратов. Думаю, что интересно было бы проанализировать пациентов с ФП, включенных в эти исследования.
Dr. Russell Ivanhoe


Уважаемый Dr Mauricio Rondon : Я согласен с Вами по поводу реальных ограничений рандомизации. Нужно отметить, что лишь 63% информации, описывающей рандомизацию или клинические испытания, публикуется полным текстом. Кроме того более часто публикуются "положительные", чем "отрицательные" результаты (1).
Рандомизация нужна для того, чтобы выводы были корректными, не двухзначными и защитимыми. Данные, полученные до- и после исследования, могут анализироваться с помощью негативной триноминальной модели (2). Необходимо улучшение качество исследований, направленных на профилактику. Eldrige et al (3) занялись поиском рандомизированных исследований, зарегистрированных в Cochrane Controlled Trials Register а также в UK National Research Register. Авторы нашли 367 исследований и проанализировали 152 из них, опубликованных между 1997 и 2000 годами. Качество дизайна и анализа варьировали. Качество публикаций
было лучше в журналах, в которых публиковались большее количество исследований. Многие специалисты отмечали проблемы с набором пациентов и их адгеренции к протоколу (4).
Литература
1)Scherer R, Langenberg P, von Elm E, et al. Full publication of results initially presented in abstracts. Cochrane Database Syst Rev. 2007;(2):MR000005.
2) Duffy SW, South MC, Day NE. Cluster randomization in large public health trials: the importance of antecedent data. Stat Med. 1992; 11:307-316.
3) Eldrige SM, Ashby D, Feder GS, et al. Lessons for cluster randomized trials in the twenty-first century: a systematic review of trials in primary care. Clin Trials. 2004;1:80-90.
4) De Melo-MatinI, Intermann KK. Can ethical reasoning contribute to better epidemiology? A case study in research on racial health disparities. Eur J Epidemiol. 2007 Feb 15; [Epub ahead of print]
All the best for all
Andr'es Ricardo P'erez Riera MD
Chief of Electro-Vectocardiology Sector of the Discipline of
Cardiology,
ABC Faculty of Medicine (FMABC), Foundation of ABC (FUABC) - Santo
Andr'e S~ao
Paulo - Brazil.
riera@uol.com.br

Касается дискуссии по физической активности пациентов с ФП.

Мне очень импонирует точка зрения доктора Dr. Sidney Campodonico Filho. Более того, в собственной работе я подбираю пациентам с постоянной
фибрилляцией лекарственные средства (препараты и дозы, речь больше касается доз) под контролем стресс- теста таким образом, чтобы они не
только проявляли нормокардию в покое, но и адекватные частотоадаптивные реакции на физический стресс.
С уважением Николай Яблучанский

В нашем реабилитационном центре мы тренируем пациентов с ФП в аэробном режиме, руководствуясь при этом данными прежде выполненного
нагрузочного теста. Обычно мы начинаем с 65% от максимальной нагрузки. При проведении реабилитации мы контролируем следующие параметры: симптомы, ЭКГ
(мониторирование) и АД.
Dr. Richard A. Salmon
PHYSIS, Prevencion Cardiovascular
Guayaquil, Ecuador

Dr. Salmon
Я хотел бы отметить, что количество пациентов с ФП является очень высоким. Если у всех них выполнять серийные нагрузочные пробы, то на это потребуются высокие финансовые расходы, их возможность зависит от экономической ситуации в каждой отдельной стране. В моей стране Испании, занимающей VIII -IX место в
мире по своему валовому продукту, это было бы невозможно.
Искренне,
Dr. Joaqu 'in Fern'andez Ortiz
Espa~na

Вопрос: был ли исключен диагноз апноэ сна у этого пациента, как возможной причины рецидивирующей ФП?

Dr. Luis Larrateguy врач-пневмонолог


Уважаемый д- р Luis Larrateguy из Аргентины, Вам отвечает д-р Andr'es Ricardo P'erez Riera из Бразилии.

При хронической форме ФП пациенты могут быть предрасположены к синдрому обструктивного апноэ во время сна ( OSAS - obstructive sleep apnea syndrome). Частота встречаемости ФП повышается с возрастом. Имеются доказательства связи между OSAS и сердечно- сосудистыми заболеваниями, которая особенно выражена при:
1) гипертензии: встречается у 40-60% пациентов;
2) ИБС с инфарктом миокарда или без него: встречается у 20-30% пациентов;
3) инсульте: тяжелая форма OSAS (определяемая как соотношение апноэ/ гипопноэ более 30%). При этом повышается риск ишемического инсульта в популяции пожилых людей, независимо от других факторов (1).
4) застойной сердечной недостаточности с высоким уровнем натрийуретического пептида: встречаемость у 5-10% пациентов;
5) легочной гипертензии: встречается у 20-30% пациентов (2);
6) ФП;
7)внезапной сердечной смерти;
8)метаболическом синдроме.
При долговременном лечении этих пациентов с помощью постоянного положительного давления в дыхательных путях (continuous positive airway pressure) снижается частота инфаркта миокарда и инсульта.
Популяционные данные показывают тенденцию к повышению частоты встречаемости ФП в старших возрастных группах. В США количество пациентов с ФП возрастет от 2,3 млн (в настоящее время) до 10 млн ( к 2050 году). Такие новые факторы риска, как ожирение и OSAS, способствуют развитию эпидемии ФП.
Патогенез развития сердечно- сосудистых заболеваний при OSAS включает следующие факторы:
1) повышенную активность симпатической нервной системы;
2) селективную активацию молекулярного воспалительного звена;
3)эндотелиальную дисфункцию;
4) нарушения коагуляции крови;
5)метаболический синдром с резистентностью к инсулину, центральным ожирением, диабетом 11типа и дислипидемией (сниженный HDL-C и гипретриглицеридемия).
Ожирение и выраженное снижение ночной сатурации крови кислородом, которые являются важными последствиями OSAS, - это независимые факторы риска для возникновения ФП у пациентов моложе 65 лет (3).
Нужно отметить, что у пациентов с непароксизмальной формой ФП, гипертензией, увеличением размеров ЛП и OSAS, зачастую после успешной катетерной изоляции легочных вен возникает острое восстановление проводимости в устьях легочных вен. (4)



Библиография

1) Munoz R, Duran-Cantolla J Marinez-Vila E, et al. Severe sleep apnea and risk of ischemic stroke in the elderly Stroke. 2006;
37:2317-21.
2) Schulz R, Greve M, Eisele HJ, et al. Obstructive sleep apnea-related cardiovascular disease Med Klin (Munich). 2006; 101:321-7
3) Gami AS, Hodge GO, Herques RM, et al. Obstructive sleep apnea, obesity, and the risk of incident atrial fibrillation J Am
Coll Cardiol. 2007;49:565-71.4) Sauer WH, McKernan ML, Lin D, et al. Clinical predictors and outcomes associated with acute return of pulmonary vein conduction during pulmonary vein isolation for treatment of atrial fibrillation. Heart Rhythm. 2006; 3:1024-8.All the best for all

Andr'es Ricardo P'erez Riera MD Chief of Electro-Vectocardiology
Sector of the Discipline of Cardiology,ABC Faculty of Medicine
(FMABC), Foundation of ABC (FUABC) - Santo Andr'e - S~ao Paulo -
Brazil.riera@uol.com.br


Спасибо за Ваш блестящий ответ, Dr. P'erez Riera. Я занимаюсь лечением апноэ во время сна и хотел бы отметить, что большинство кардиологов в моей
стране, несмотря на библиографические данные, не уделяют должного внимания этому синдрому, как возможной причине сердечно- сосудистых заболеваний . Мой вопрос относился к клиническому случаю, предоставленному д-ром Donghui Yang из Китая. Я спрашивал, или он включил в дифференциальный диагноз синдром
апноэ во время сна. Как Вы правильно отметили, лечение данного синдрома с помощью поддержания постоянного положительного давления в дыхательных путях (CPAP), снижает количество рецидивов ФП
(Kanagala R. Circulation, Mayo 2003 107: 2589-2594).

Этот пациент не имел симптомов апноэ. Кроме того, вес пациента, уровень глюкозы и липидов находились в пределах нормы .

Dr. Donghui Yang
China

Dr. Augusto Uchida из Бразилия спрашивает

- Определяет ли ФП толерантность к физической нагрузке?

Dr. Wojciech Zareba and Grzegorz Pietrasik из США. отвечает

- Влияет ли ФП на физическую трудоспособность?

Фибрилляция предсердий (ФП) - это наиболее частая аритмия в клинической практике. Максимальная физическая работоспособность
определяется объемом нагрузки или Vo2 при котором индивидуум уже неспособен продолжать выполнение упражнений.
Во многих исследовательских работах была показана значительная вариабельность физической работоспособности, в зависимости от
типа ФП и сопутствующих заболеваний. Начиная с исследований Hornstern и Bruce , указывалось, что пациенты с хронической ФП имеют более
выраженную реакцию ЧСС в ответ на физическую нагрузку, чем здоровые лица. Однако не было обнаружено разницы в продолжительности
выполнения физической нагрузки ни ее объеме (1). Aberg et al., Khalsa и Olsen показали сниженный уровень физической работоспособности у пациентов с ФП и
сопутствующими заболеваниями, такими как клапанные пороки сердца (2-4). Atwood продемонстрировал, что пациенты с <<lone >> ФП имеют максимальную Vo2, подобную таковой у здоровых людей с синусовым ритмом (той же возрастной группы); в то время как пациенты со структурными сердечными нарушениями имеют
значительно сниженную физическую работоспособность (5).Ueshima и соавторы продемонстрировали, что пациенты со структурными
сердечными заболеваниями имеют более низкий уровень VO2 max, по сравнению с пациентами с << lone>> ФП. В отличие от наблюдений Atwood, в этом исследовании пациенты с << lone>> ФП имели также более низкие показатели Vo2 max, по сравнению с особами с синусовым ритмом (6).Гемодинамические изменения, связанные с ФП, влияют на физическую работоспособность. Нарушение АВ синхронии снижает наполнение желудочков и сердечный выброс. Высокая частота желудочкового ответа также ограничивает длительность диастолы и снижает наполнение желудочков. Нерегулярный сердечный ритм, по сравнению с синусовым ритмом, снижает сердечный выброс (7).Фармакологические препараты влияют на показатели физической работоспособности при ФП. При лечении дигоксином не было показано улучшения этих показателей (8). Однако при использовании комбинации бета- блокаторов с дигоксином снижалось Vo2 при субмаксимальной и максимальной нагрузке (9-10). Антагонисты кальциевых каналов в комбинации с дигоксином повышают или не изменяют Vo2 при максимальной нагрузке (11,12). Было изучено влияние возобновления синусового ритма, с помощью электрической кардиоверсии, на физическую работоспособность. В раннем периоде не наблюдалось
изменений в показателях VO2, однако через 28 дней после кардиоверсии пороговая дыхательная способность и максимальная физическая работоспособность значительно возрастали (13). Van Gelder и совторы показали медленное улучшение физической работоспособности через 1 месяц после возобновления синусового ритма, однако не наблюдалось дальнейшего ее улучшения через 6 месяцев после кардиоверсии (14).Наличие ФП определяет физическую работоспособность. Было показано, что этот показатель может быть независимым от наличия структурного сердечного заболевания. Отсутствие продолжительного функционального
улучшения после возобновления синусового ритма предполагает внутреннюю дисфункцию левого желудочка у пациентов с ФП.
Библиография:
1. Hornsten TR, Bruce RA. Effects of atrial fibrillation on exercise performance in patients with cardiac disease. Circulation 1968;37:354-348.
2. Aberg H, Strom G, Werner I. Heart rate during exercise in patients with atrial fibrillation. Acta Med Scan 1972;191:315
3. Aberg H, Strom G, Werner I. On the reproducibility of exercise test in patients with atrial fibrillation. Uppsala J Med Sci 1977;82:27-30.
4. Khalsa A, Olsson B. verapamil-induced ventricular regularity in atrial fibrillation. Acta Med Scand 1979;205:509-515.
5. Atwood JE, Myers J, Sullivan M, Forbes S, Friis R, Pewen W, Callaham P, Hall P, Froelicher V. Maximal exercise testing and gas exchange in patients with chronic atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 1988;11:508-513.
6. Ueshima K, Myers J, Graettinger WF, Atwood JE, Morris CK, Kawaguchi T, Froelicher VF. Exercise and morphologic comparison of chronic atrial fibrillation and normal sinus rhythm. Am Heart J. 1993l;126:260-261.
7. Atwood JE and Myers J, Exercise hemodynamics of atrial fibrillation. Atrial fibrillation: mechanisms and management, Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia (1997).
8. Beasley R, Smith DA, McHaffie DJ. Exercise heart rates at different serum digoxin concentrations in patients with atrial fibrillation. Br Med J 1985;290:9-11.
9. DiBianco R, Morganroth J, Freitag JA, Ronan JA Jr, Lindgren KM, Donohue DJ, Larca LJ, Chadda KD, Olukotun AY. Effects of nadolol on the spontaneous and exercise-provoked heart rate of patients with chronic atrial fibrillation receiving stable dosages of digoxin. Am Heart J. 1984;108:1121-1127.
10. Brown RW, Goble AJ. Effect of propranolol on exercise tolerance of patients with atrial fibrillation. Br Med J. 1969;2:279-280.
11. Atwood JE, Myers JN, Sullivan MJ, Forbes SM, Pewen WF, Froelicher VF. Diltiazem and exercise performance in patients with chronic atrial fibrillation.
Chest.1988 ;93:20-25.
13. Lipkin DP, Frenneaux M, Stewart R, Joshi J, Lowe T, McKenna WJ. Delayed improvement in exercise capacity after cardioversion of atrial fibrillation to sinus rhythm. Br Heart J. 1988;59:572-577.
14. Van Gelder IC, Crijns HJ, Blanksma PK, Landsman ML, Posma JL, Van Den Berg MP, Meijler FL, Lie KI. Time course of hemodynamic changes and improvement of exercise tolerance after cardioversion of chronic atrial fibrillation unassociated with cardiac valve disease. Am J Cardiol. 1993;72:560-566.

Dr. Augusto Bordalo e Sa из Португалия спрашивает

- Какую роль играет исследование вариабельности ритма сердца при фибрилляции предсердий (ФП)?
Dr. Shih-Ann Chens из Taiwan. отвечает

- Мой ответ есть: <<Да>>.

Например:
#1, при более выраженном адренергическом тонусе, перед началом приступа ФП, ЧСС может возрастать. А в случае вагальной
формы ФП у пациентов наблюдается ночная брадикардия, которая продолжается и после приступа аритмии. Показаны различные паттерны вариабельности сердечного ритма при этих двух типах ФП.

#2, после аблации ФП у некоторых пациентов возникает синусовая брадикардия и нарушение баланса вегетативной нервной системы. Вариабельность сердечного ритма у этих пациентов помогает определить аритмогенные механизмы.

Dr. Chen.

1. Каково мнение специалистов о перспективности оценки вариабельности ритма сердца (ВРС) у больных с постоянной формой ФП как метода оценки тяжести состояния (возможной степени "хронотропной некомпетентности" ритма при брадиформе), так и эффективности ритм- контролирующей медикаментозной терапии?
2. Имеет ли смысл введение показателей ВРС у больных с ФП в стандартную характеристику оценки этих больных наряду с описанием аритмий, максимальных пауз ритма.

prof. Leonid Makarov M.D., Ph.D.
Head of Department of Diagnostic of Arrhythmia Children Center for
Children Arrhythmia. Moscow Institute Pediatry and Children Surgery.
125412 Taldomskaya str.2, Moscow, Russia .
E-mail: leo@oss.ru , copy: leonidmakarov@yahoo.com.
Fax: +7-495-483-3333


Уважаемый Prof. Leonid Makarov M. D., Ph. D. из России. Вам отвечает Andr'e s Ricardo P'erez Riera из Бразилии.

Параметры вариабельности ритма сердца (ВРС) могут использоваться для оценки функционирования ВНС и предсказывать события, но исключительно у пациентов с
синусовым ритмом. Однако совсем недавно Khand et al (1) из Academic Unit of Cardiology, University of Hull, Hull, UK, описал новый неинвазивный метод для оценки
автономной функции при ФП. Авторы исследовали 40 пациентов с хронической ФП и симптомами сердечной недостаточности. Этим пациентам было выполнено
Холтеровское мониторирование, оценка симптомов, толерантность к физической нагрузке (тест с 6-минутной ходьбой), радионуклидная вентрикулография, оценка
желудочковой функции нейроэндокринной активации.
Также были оценены некоторые прогностические параметры ВСР при синусовом ритме. Для фильтрации интервалов QRS и почасовой записи интервалов RR (перцентиль 5) использовалась модифицированная статистическая программа.Эти параметры могут отображать Функциональный Рефрактерный Период
(FRP - Functional Refractory Period) АВ узла. Была оценена косинусоидная кривая для RR RR интервалов каждого пациента и определена дневная вариабельность
этих интервалов и соответственно дневная вариабельность симпатовагального влияния на АВ узел. В этом исследовании, единственный препарат, использующийся для контроля ритма был дигоксин. При многовариантном анализе была установлена связь между Delta FRP АВ узла и mean RR, SDARR, ФК сердечной
недостаточности. Ранее было показано, что SDARR является независимым предиктором смертности у пациентов с хронической ФП и СН. Delta FRP у пациентов
с хронической ФП является независимым предиктором неблагоприятного прогноза или внезапной сердечной смерти. Toyonaga et al (2) изучили влияние цилостазола на ЧСС и ВСР у 13 пациентов с хронической ФП с эпизодами брадикардии (минимальная ЧСС < 40 уд/мин и паузами ритма > 2,5 сек). Эти пациенты получали оральный цилостазол (100 или 200 мг/д), по крайней мере, на протяжении 2 месяцев. Перед и после лечения был выполнено Холтеровское мониторирование. После
начала лечения цилостазолем минимальная, максимальная и средняя ЧСС были значительно повышены и значительно уменьшилось количество пауз ритма.
Циркадная вариабельность ритма при лечении цилостазолом не изменилась. Также не изменились показатели временного спектра ВСР: SD среднего
интервала RR и SD 5-ти минутного среднего интервала RR . При этом улучшился ФК (NYHA) и снизились уровни плазменного натрийуретического пептида. Авторы пришли к выводу, что цилостазол снижает количество эпизодов с медленным ритмом и поддерживает циркадную вариацию ЧСС. Это указывает на то, что цилостазол
может использоваться для лечения ФП со сниженной частотой желудочкового ответа. Hsieh et al (3) исследовали 37 пациентов с хронической ФП и симптоматической
желудочковой аритмией. Пациенты были разделены на 3 группы, которые получали соответственно соталол, пропафенон и прокаинамид.14 дней, до и после начала приема препаратов, у пациентов выполнялись проба с мониторирование, тилт-тест и определение ВСР (включая mean RR intervals, mRR , стандартное отклонение интервалов RR, SDRR , mean square of the difference in successive RR intervals, rMSSD). Все указанные антиаритмические препараты угнетали желудочковые
аритмии, но лишь соталол значительно улучшал толерантность к физической нагрузке и снижал максимальную ЧСС при нагрузке. Лишь соталол повышал mRR,
SDRR и rMSSD. При тилт-тесте, перед началом лечения, mRR , SDRR и rMSSD значительно снижались и это снижение удерживалось лишь при лечении
пропафеноном. При сравнении соталола, пропафенона и прокаинамида было показано, что соталол повышал толерантность к физической нагрузке и ВСР у пациентов с хронической ФП и желудочковыми аритмиями.
Литература
1) Khand AU, Rankin AC, Cleland JG, et al.The assessment of autonomic function in chronic atrial fibrillation: description of a non-invasive technique based on circadian rhythm of atrioventricular nodal functional refractory periods. Europace. 2006; 8:927-934.
2) Toyonaga S, Nakatsu T, Murakami T, Effects of cilostazol on heart rate and its variation in patients with atrial fibrillation associated with bradycardia. J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2000;5:183-191.
3)Hsieh MH, Chen SA, Wen ZC, et al. Effects of antiarrhythmic drugs on variability of ventricular rate and exercise performance in chronic atrial fibrillation complicated with ventricular arrhythmias. Int J Cardiol. 1998;64:37-45
All the best for all Russian collages!!
Andr'es Ricardo P'erez Riera MD
Chief of Electro-Vectocardiology Sector of the Discipline of Cardiology,
ABC Faculty of Medicine (FMABC), Foundation of ABC (FUABC) - Santo
Andr'e S~ao Paulo - Brazil.
riera@uol.com.br

Уважаемый д-р P'erez Riera,
Спасибо за подробный и обстоятельный ответ. Представленные в вашем ответе критерии несомненно крайне интересны для применения в клинической
практике, а не только в исследовательских целях. Они же имеют отношение к еще одной важной мне кажется проблеме - использовании в клинике методов оценки ВРС. Все современные системы Холтера оснащены опциями оценки ВРС, но реально в кардиологической клинике врачи нечасто обращаются к результатам
этого анализа и полностью его исключают у больных с ФП. Мне кажется роль ВРС в оценке больных ФП является сегодня несколько недооцененной.
Анализ ВРС нацеленный на синусовый ритм существенно снижает диагностическую информацию доступную врачу. Можно привести пример больного с постоянно
работающим электрокардиостимулятором, когда оценка ритма сердца врачом направлена не на оценку автономных влияний сердца, а на определение
нормативных лимитов искусственного навязанного ритма при различных функциональных состояниях (сон, физическая активность и т.д.), что определят адаптацию всего организма к нагрузкам и качество жизни больного в целом. Ритм при постоянной ФП также является несинусовым, но именно он определяет адаптацию
гемодинамики больного.
Хотя даже при синусовом ритме у кардиологических больных не всегда ВРС - оценка вегетативных влияний. Эксперты клиники Мэйо (США), проанализировав работы в этой области примерно за 20 летний период, отметили, что учитывая множественный характер эндо и экзогенных факторов, влияющих на формирование структуры ритма сердца, параметры ВРС нельзя считать прямым "окном" в состояние вегетативной нервной системы у больных с кардиоваскулярной патологией /1/.
Надо отметить, что клиницисты давно и небезуспешно пытаются использовать возможности математического анализа несинусового сердечного ритма при ФП. Еще в 1961 году J.Braunstein и E.Frank /2/ провели анализ автокорреляционной функции ритма сердца у больных с ФП, показав информативность использования
анализа ВРС при основном несинусовом ритме. В руководстве Heart Rate Variability под редакцией M.Malik и A.Camm , М.Schweizer и соавт./3/ была продемонстрирована клиническая информативность оценки несинусового ритма у кардиологических больных. Анализ несинусового ритма не отрицает и оценки уровня вегетативных влияний. M.van den Berg и соавт./ 4/ оценивая вариабельность желудочковых сокращений у больных с постоянной формой мерцательной аритмией в ответ на
фармакологическую ваго- симпатическую блокаду, отметили ту же динамику показателей временного анализа ВРС, что и в контрольной группе здоровых обследуемых при синусовом ритме.
Основные параметры ритма (среднесуточная ЧСС, средняя ночная, дневная ЧСС, циркадный индекс, как отношение дневной к ночной ЧСС) информативно оценивают общую адаптацию ритма и могут быть как частью критериев оценки тяжести больного, так оценки эффективности терапии. Мы отметили, что снижение циркадного индекса ниже нормы (1,32 + 0,06, range 1,24-1,32) характерно для прогностически неблагоприятных вариантов течения у больных с несинусовым ритмом (полная АВ
блокада, постоянная форма мерцательной аритмии) /5/.
Литература:
1.Pieper.SJ., Hammill.SC. Heart rate variability: technique and investigational applications in cardiovascular medicine. Mayo.Clin.Proc. 1995 Oct; 70(10): 955-64
2.Braunstein J., Frank E. Autocorrealtion of the ventricular response in atrial fibrillation. Cir Res. 1961 ; 9:305-311
3.Schweizer M., da Silva K., Kubler W., Brachman J. Ventricular response in patients with sustained atrial fibrillation: relation to the underlying cardiovascular disease. In: Malik M., Camm A (eds.) Heart Rate Variability. Armonk, NY, Futura Publ.Co 1995. 533-538.
4.Van den Berg M., Haaksma J., Brouwer J., Tieleman R., Mulder J., Crijns G. Heart rate variability in patients with atrial fibrillation is related to vagal tone. Circulation. 1997;96(4):1209-1216.
5. Makarov L. Circadian index as indicator of stable organization of heart circadian rhythm Klin Med (Mosk) 2000;78(1):24-7 PMID: 10697369 [PubMed - indexed for MEDLINE]
Prof. Leonid Makarov M.D., Ph.D.
Head of Department of Diagnostic of Arrhythmia Children Center for
Children Arrhythmia. Moscow Institute Pediatry and Children Surgery.
125412 Taldomskaya str.2, Moscow, Russia.
E-mail: leo@oss.ru, copy: leonidmakarov@yahoo.com.
Fax: +7-495-483-3333

Уважаемый профессор Макаров, Уважаемый Dr Perez Riera,

Я с интересом следил за вашей дискуссией. Меня интересуют неинвазивные методы оценки функции ВНС, используемые в клинических целях.
Вы упомянули работу Pieper и Hammill, в которой проведен анализ 20- летнего опыта определения ВСР. Я бы хотел сделать некоторые замечания по этой
теме.
1. Нет сомнения в том, что ВСР отображает функцию ВНС. ВСР является результатом многих процессов, которые могут воздействовать как в реципрокной, так и в независимой форме в различные моменты времени; и любые изменения гомеостаза организма могут влиять на ВСР. Недавно я читал абстракт Guzik et al, в котором говорилось, что даже изменения сердечного ритма через несколько часов после приема пищи могут повлиять на параметры ВСР. Таким образом, мы имеем дело с чем-то очень нестойким. И любые измерения таких нестойких параметров должны иметь четкую физиологическую основу и методику. ВРС - это прямое <<окно>> в
ВНС; однако то, что мы через него видим, довольно-таки сложно интерпретировать.
2. В работе Pieper и Hammill оцениваются результаты частотного анализа (frequency domain) ВСР. В прошлом году на ESGCO я слушал доклад Sergio Cerrutti . Он сказал, что если бы он мог измерить активность HF (высокой частоты), то сейчас бы речь шла о <<ВСР, связанной с дыханием>>, а не просто о HF, как частотного ранга.
Также имеется комментарий Eckberg о том, что достаточно иметь пациента с более низкой частотой дыхания, чтобы получить связанную с дыханием мощность спектра, влияющую на ранг LF (низких частот). Это обозначает, что измерения требуют постоянного совершенствования. Возможно еще слишком рано для признания метода ВСР <<золотым стандартом>>, несмотря на прошедшие 20 лет. Таким образом, измерения, основанные на HF/LF , должны выполнятся с особой осторожностью.
Нужно также отметить, что тахограмма часто не является устойчивой (средние значения и варианты изменяются со временем), а измерения частоты требуют устойчивости.
3. Настоящая дискуссия, вместе с работами Pieper & Hammill, показывает, что в некоторых ситуациях измерение ВРС может быть полезным - и не только при
синусовом ритме. Думаю, что в будущем определение ВРС найдет свое место, особенно когда мы будем лучше понимать то, что мы видим и будут
разработаны математические модели для лучшего понимания записей ВСР.
4. Меня всегда поражает то, что единственным критерием для дифференцирования наджелудочковых экстрасистол от синусовых сокращений при Холтеровском мониторировании является лишь преждевременность сокращения. А что если синусовый узел имеет вариабельность более 20%? С гемодинамической точки зрения эти 20% обозначают то, что время наполнения желудочка является слишком коротким. Однако с электрофизиологической точки зрения эта разница (20%)
разграничивает синусовое и эктопическое сокращение. Может ли кто- нибудь прокомментировать это?
Teodor Buchner Ph.D
Faculty of Physics
Warsaw University of Technology
Koszykowa 75
00-662 Warsaw, Poland
buchner@if.pw.edu.pl

Касается дискуссии по использованию вариабельности сердечного ритма (ВСР) при фибрилляции предсердий (ФП).
ВСР - емкое понятие от простой вариабельности длин (мгновенных частот) сердечных сокращений (более правильно - длин RR-интервалов)до (возможности) оценки регуляторних влияний на сердце.Евроамериканским стандартом в терминологии приложений ВСР к оценке регуляторних систем эта технология приложима исключительно к синусовому ритму. С другой стороны, чисто математически, или физически, или, если хотите, физиологически, если технология ВСР используется и
трактуется ИСКЛЮЧИТЕЛЬНО В РАМКАХ ВАРИАБЕЛЬНОСТИ СЕРДЕЧНОГО РИТМА ВНЕ РАСПРОСТРАНЕНИЯ НА РЕГУЛЯЦИЮ, она может быть использована и при ФБ. Мы хорошо знаем, и каждый день в работе с пациентами видим, что у разных из них при одной средней частоте сердечних покращений (ЧСС) структура сердечного
принципиально разная, а значит разные и показатели ВСР, и вот в этом отношении технологимя здесь может и должна использоваться, ТАК КАК РАСКРЫВАЕТ ВРАЧУ СТРУКТУРУ ИЛИ ЕСЛИ ХОТИТЕ ОСОБЕННОСТИ СТРУКТУРЫ СЕРДЕЧНОГО РИТМА У ДАННОГО КОНКРЕТНОГО ПАЦИЕНТА. Так, например, спектральный анализ ВСР
- это приложение спектрального анализа (математического аппарата) к исследованию ВСР, которых спецально разработан для исследования ПЕРИОДИЧЕСКИХ ПРОЦЕССОВ, и ЭТОМУ АППАРАТУ АБСОЛЮТНО БЕЗРАЗЛИЧНО, он использован в ВСР или любом другом (ЛЮБОМ ФИЗИЧЕСКОМ - например простом
ДНЕВНОМ СВЕТЕ днем, утром, вечером, в солнечную, пасмурную погоду - КОГДА СПЕКТРЫ БЕЛОГО СЦЕВА ОКАЗЫВАЮТСЯ РАЗНЫМИ И ТЕМ ДЕНТИФИЦИРУЮТСЯ!!!!)
периодическому процессу. Поэтому в научных целях, а также и на практике, КТО В СОСТОЯНИИ ПОНЯТЬ И ПРАВИЛЬНО ИСПОЛЬЗОВАТЬ технологию ВСР при ФП, а именно вне распространения результатов (оценки получаемых показателей)на регуляцию,он может и должен эту технологию использовать.СКАЖУ БОЛЕЕ - все мы знаем, что пациенты с ФП показывают частотноадаптивные реакции - с любым стрессом ЧСС у них возрастает, и т.д. - это потому что регуляция на атриовентрикулярном уровне у них сохранена. И тогда вы снова, правильно используя технологию, сможете получить много дополнительной информации по ФП.
Это я к чему? А вот к чему - существующие догмы надо разрывать.А еще к чему - мне понятно и больно теперь, почему мои презентации, одна на русском, а вторая на английском, не вышли на страницах данного мероприятия.Люди, цецензировавшие мои работы, оказались неспособными понять их понять, просто не владея достаточно технологиями, положенными в основу ВСР. Время еще не утрачено, и мои работы можно выставить на обозрение.
Искренне Николай Яблучанский
Yabluchansky Myckola
Dean of School of Fundamental Medicine at Kharkov National University
Chief editor of medical newspaper Medicus Amicus
www.medicusamicus.com

Анализ тахограмм ВСР у пациентов с ФП - это довольно сложная задача. Хорошо известно, что когда необходима информация о нервных модуляторных
механизмах, то спектральный анализ кратковременной записи, произведенной в контролированных условиях, может ее предоставить. Однако, даже при таких условиях, физиологическая интерпретация компонентов LF и HF является более сложной, чем это ранее предполагалось. Данная проблема становится еще более противоречивой, если учитывать, что у пациентов с ФП анализ ограничен лишь желудочковым ответом, который не отображает активности синусового узла, а
является результатом комплексного взаимодействия невральных и не невральных факторов. Среди этих факторов особенно следует отметить дыхание (со всеми гемодинамическими, механическими и невральными изменениями). Этим можно объяснить тот факт, что несколько лет назад результаты оценки дыхательной
активности у пациентов с ФП были опубликованы в кардиологическом журнале << Circulation>>.По моему мнению, анализ интервалов RR у пациентов с ФП не дает такую же диагностическую информацию, как у пациентов с синусовым ритмом, особенно в отношении автономной модуляции. Метод ВСР может дать информацию,
касающуюся эффектов дыхания и воздействия различных препаратов на функцию АВ узла и частоту желудочкового ответа. Например, при анализе ВСР иногда можно отметить, что перед спонтанным возобновлением синусового ритма у пациента с пароксизмальной формой ФП не было обнаружено изменений вариабельности
интервала RR или коэффициента вариации. Это противоречит тому, что вегетативная нервная система играет важную роль в восстановлении ритма, однако в данном случае ВРС этого не отображает. Возможно, что нелинейные динамические методики смогут дать нам интересную информацию о комплексных или нелинейных
характеристиках тахограмм, но опять таки, - мало информации о механизмах вегетативного контроля.
Federico Lombardi, MD, FESC, FHRS.
federico.lombardi@unimi.it


Уважаемый доктор Teodor Buchner Ph.D:
Мне приятно было познакомиться с Вашей реакцией на дискуссию по вариабельности сердечного ритма, и с многими вашими мыслями я согласен, в
том числе что касается "что в некоторых ситуациях измерение ВРС может быть полезным - и не только при синусовом ритме".
Возможно, Вам полезной в этом отношении окажется моя презентация на двух языках, и, возможно, ее руководители симпозиума посчитают уместным поставить на сайте.Что касается Вашего вопроса "А что если синусовый узел имеет вариабельность более 20%? С гемодинамической точки зрения эти 20% обозначают то, что время наполнения желудочка является слишком коротким. Однако с электрофизиологической точки зрения эта разница (20%) разграничивает синусовое и
эктопическое сокращения. Может ли кто- нибудь прокомментировать это?", могу высказать следующие соображения
:1) речь при использовании технологии
идет не о вариабельности синусового узла, а вариабельности желудочковых сокращений, так как обычно оценка вариабельности сердечного ритма
происходит по вариабельностиRR-интервалов
2) если Вы имеете дело с синусовым ритмом, то вариабельность связана в больше мере с варибельностью диастолы, и тогда есть смысл говорить
о вариабельности наполнения. Хотя высокая вариабельность свидетельствует не о коротком времени наполнения желудочка, а о высокой вариабельности наполнения
желудочка, и в среднем это наполнение может быть вполне нормальным
3) если Вы имеете дело с экстрасистолами и будете использовать вариабельность сердечного ритма здесь вне замещения экстросистол "нормальными"
сокращениями, то последняя будет связана как с изменением структуры сердечного ритма вследствие эстрасистол, так и вариабельности
регуляторного характера. Поэтому при экстрасистолиях вариабельность сердечного ритма использовать возможно, но при обязательном условии
интерпретации исключительно в объеме вариабельности как таковой.
С уважанием
Николай Яблучанский
Yabluchansky Myckola
Dean of School of Fundamental Medicine
at Kharkov National University
Chief editor of medical newspaper Medicus Amicus www.medicusamicus.com
+380577020455 office
+380675049851 mobile

Уважаемые специалисты, анализ ВСР служит для оценки функции ВНС. Не имеется четкой информации по поводу роли ВНС в инициировании
эпизодов ФП, но показано модулирующее влияние ВНС на начало этой аритмии. Имеет ли кто-нибудь из участников данного симпозиума опыт новых
методов анализа ВСР, которые бы отображали влияния ВНС на удержание и купирование эпизодов ФП (как, например, опыт в трансформации,
энтропии, крупношкальной плотности волн).
Mario Oliveira, MD,FESC
Electrophysiology Laboratory/Santa Marta Hospital/Lisbon/Portugal

Уважаемый Dr Perez Riera:
Пожалуйсто, укажите мне на библиографию по вагусной ФП. Я бы хотел изучать данную аритмию в моей лаборатории по исследованию ВНС.

Dr Vazquez-Tanus

Уважаемый Dr Vazquez-Tanus: Перед началом пароксизма ФП может возникать нарушение динамики сердечного ритма (СР). Эти
динамические нарушения проявляются снижением энтропии, что отображает нелинейную комплексность ВСР (1).
Сердечный синусовый ритм модулируется ВНС, которая генерирует кратковременные осцилляции. Высогочастотный компонент этих
осцилляций связан с дыханием и, посредством вегетативных стимулов, вызывает синусовую дыхательную аритмию. Контролированное дыхание приводит к циклическим флюктуациям ЧСС при ФП. Этот феномен, по-видимому , связан с парасимпатической модуляцией рефрактерного периода ФП (2).
Усиление вагусной активности лежит в основе провоцирования и удержания ФП в эксперименте. Нарушение динамики СР, возникающее при транзиторном усилении парасимпатического тонуса после предсердной экстрасистолы, приводит к спонтанному инициированию ФП (3).
При синдроме Бругада (СБ) большинство эпизодов ФП и ЖТ возникают в ночное время ( в 85% случаев), указывая на
селективную стимуляция мускариновых рецепторов. Ночная брадикардия, тошнота, рвота, синдром ортостатической тахикардии могут ухудшать ЭКГ паттерн СБ. У пациентов с СБ наблюдается снижение ВСР на протяжении суток. При СБ часто встречаются предсердные аритмии (в 10-25% случаев), так как аритмогенный субстрат не ограничен лишь желудочком.
В 30% случаев СБ наблюдается пароксизмальная вагусная ФП.
В экспериментальном исследовании на собаках была показана роль ушка правого предсердия в развитии холинергической ФП. В то время как легочные вены и верхняя полая вена не так часто играли такую роль (6).
Перед началом ФП также отмечается повышенная чувствительность барорефлекса (7).
По-видимому, в основе аниаритмического эффекта RG-2 (новый ААП III класса) лежит повышение длительности предсердного
рефрактерного периода (8).
Перегрузка кальцием после прерывания эпизода вагусной ФП способствует развитию поздней последеполяризационной триггерной
активности в 111 фазе, этот механизм может генерировать экстрасистолу, которая вновь инициирует ФП (9).
Литература
1) Shin DG, YooCS, Yu SH, et al. Prediction of paroxysmal atrial fibrillation using nonlinear analysis of the R-R interval dynamics before the spontaneous onset of atrial fibrillation. Circ J. 2006;70:94-99.
2) Holmqvist F, Stridh M, Waktare JE, et al. Rapid fluctuations in atrial fibrillatory electrophysiology detected during controlled respiration. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 2005; 289:H754-760.
3) Vikman S, Lindgren K, Makikallio TH, et al.Heart rate turbulence after atrial premature beats before spontaneous onset of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 2005; 45:278-284.
4) Pierre B, Babuty D, Poret P. et al. Abnormal Nocturnal Heart Rate Variability and QT Dynamics in Patients with Brugada Syndrome. Pacing Clin Electrophysiol. 2007;30: S188-191.
5) Eckardt L, Kirchhof P, Johna R, et al. Wolff-Parkinson- White syndrome associated with Brugada syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 2001;24:1423-1424.
6) Zhao QY, Huang CX, Jiang H, et al. The research of molecular and ionic mechanisms in vagally mediated atrial fibrillation in canine. Int J Cardiol. 2007; 117: 425-426.
7) De Casto RR, Mesquita ET, da Nobrega AC. Parasympathetic- mediated atrial fibrillation during tilt test associated with increased baroreflex sensitivity. Europace. 2006;8:349-351.
8) Fedorov VV, Rozenshtraukh LV, Reznik AV, et al. Antiarrhythmic Efficacy of a New Class III Antiarrhythmic Drug RG-2 Kardiologiia. 2004; 44:66-73.
9) Burashnikov A, Antzelevitch C. Reinduction of atrial fibrillation immediately after termination of the arrhythmia is mediated by late phase 3 early afterdepolarization-induced triggered activity. Circulation. 2003;107:2355-2360.
All the best for all
Andr'es Ricardo P'erez Riera MD
Chief of Electro-Vectocardiology Sector of the Discipline of
Cardiology,
ABC Faculty of Medicine (FMABC), Foundation of ABC (FUABC) - Santo
Andr'e S~ao
Paulo - Brazil.
riera@uol.com.br