В течение нескольких месяцев после острого инфаркта миокарда в несколько раз повышается риск развития острых атеротромботических событий
Ученые провели исследование на мышах, для того чтобы установить, могут ли в отдаленных кровеносных сосудах возникнуть продолжительные провоспалительные и протромботические изменения эндотелия после острого инфаркта миокарда. Ученые выявили, что в течение нескольких месяцев после острого инфаркта миокарда, в несколько раз повышается риск развития острых атеротромботических событий в инфаркт-независимых артериях. Исследователи изучили немутантные типы мышей, мышей с атеросклерозом с двойным нокаутом рецептора липопротеинов низкой плотности и Apobec-1, и мышей с двойным нокаутом, которым было проведено лечение с использованием ингибитора NOX апоцинина, на исходном уровне, на 3 и 21 день после острого инфаркта миокарда. Учеными была проведена ультразвуковая молекулярная визуализация P-селектина, молекулы адгезии сосудистого эндотелия 1 типа (VCAM-1), фактора фон Виллебранда (VWF) домена А-1 и тромбоцитарного GPIbα. Витальная микроскопия использовалась для того, чтобы охарактеризовать мобилизацию тромбоцитов и лейкоцитов после острого инфаркта миокарда в отдаленном капиллярном кровообращении. Ученые установили, что инфаркт миокарда стимулирует изменения в отдаленных кровеносных сосудах, включая стимуляцию эндотелиальных воспалительных молекул адгезии и тромбоцит-эндотелиальной адгезии эндотелиально-ассоциированных мультимеров VWF. Данные отдаленные изменения сохраняются долгое время при наличии гиперлипидемии и связаны с ускоренным ростом бляшек и воспалением, однако использование ингибиторов Nox может замедлить данный процесс.
